{"id":257840,"date":"2026-06-12T00:22:16","date_gmt":"2026-06-11T22:22:16","guid":{"rendered":"https:\/\/r3i.org\/?page_id=257840"},"modified":"2026-06-12T00:22:18","modified_gmt":"2026-06-11T22:22:18","slug":"focus-la-inflamacion-de-bajo-grado-explica-parte-del-riesgo-cardiovascular-asociado-con-el-colesterol-remanente-elevado","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/r3i.org\/es\/focus-la-inflamacion-de-bajo-grado-explica-parte-del-riesgo-cardiovascular-asociado-con-el-colesterol-remanente-elevado\/","title":{"rendered":"Focus \u2013 La inflamaci\u00f3n de bajo grado explica parte del riesgo cardiovascular asociado con el colesterol remanente elevado"},"content":{"rendered":"

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La inflamaci\u00f3n de bajo grado explica parte del riesgo cardiovascular asociado con el colesterol remanente elevado<\/h2>\n

Mayo de 2026<\/span><\/h5>\n
\n

En este informe del Estudio de la Poblaci\u00f3n General de Copenhague, la inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica de bajo grado contribuye al aumento del riesgo de arteriopat\u00eda perif\u00e9rica e infarto de miocardio asociados con valores elevados de colesterol remanente. <\/em><\/p>\n

Wadstrom BN, Wulff AB, Pedersen KM, Nordestgaard BG. Inflammation may explain part of atherosclerotic cardiovascular disease risk conferred by elevated remnant lipoproteins: a cohort and Mendelian randomization study. Atherosclerosis 2026; <\/em> doi.org\/10.1016\/j.atherosclerosis.2026.120772 . <\/em><\/p>\n

RESUMEN DEL ESTUDIO.<\/strong><\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n
\n

Objetivo<\/strong><\/p>\n<\/td>\n

\n

Investigar si la inflamaci\u00f3n de bajo grado explica parte del aumento del riesgo de enfermedad arterial perif\u00e9rica (PAD) e infarto de miocardio (IM) asociado con concentraciones elevadas de lipoprote\u00ednas remanentes. Adem\u00e1s, se evalu\u00f3 si existe un efecto causal de las lipoprote\u00ednas remanentes elevadas sobre las concentraciones de citocinas inflamatorias. <\/p>\n

 <\/p>\n<\/td>\n

\n

 <\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

\n

Dise\u00f1o del estudio<\/strong><\/p>\n<\/td>\n

\n

Estudio de cohorte de poblaci\u00f3n (Estudio de la Poblaci\u00f3n General de Copenhague). Se utiliz\u00f3 un an\u00e1lisis de aleatorizaci\u00f3n mendeliana para evaluar el efecto causal de las lipoprote\u00ednas remanentes elevadas sobre las concentraciones de citocinas inflamatorias. <\/p>\n

 <\/p>\n<\/td>\n

\n

 <\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

\n

Poblaci\u00f3n del estudio <\/strong><\/p>\n<\/td>\n

\n

Se incluyeron 90 789 personas (mediana de edad de 56 a\u00f1os, 44% hombres) procedentes del Estudio de la Poblaci\u00f3n General de Copenhague que no recib\u00edan estatinas y no presentaban signos de infecci\u00f3n, c\u00e1ncer u otras afecciones inflamatorias graves. Se estimaron los efectos causales del colesterol remanente elevado sobre las concentraciones de citocinas en 43 400 personas de entre 40 y 69 a\u00f1os de ascendencia gen\u00e9tica europea del UK Biobank. <\/p>\n

 <\/p>\n<\/td>\n

\n

 <\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

\n

Principales variables del estudio<\/strong><\/p>\n

<\/strong><\/p>\n<\/td>\n

\n

En el an\u00e1lisis principal basado en el Estudio de la Poblaci\u00f3n General de Copenhague, los endpoints primarios fueron PAD e IM. El colesterol remanente se calcul\u00f3 como colesterol total menos colesterol de lipoprote\u00ednas de baja densidad (LDL) menos colesterol de lipoprote\u00ednas de alta densidad (HDL). Tambi\u00e9n se evaluaron las subfracciones de part\u00edculas lipoproteicas medidas mediante espectroscopia por resonancia magn\u00e9tica nuclear (RMN) en 24 470 personas. <\/p>\n

 <\/p>\n

En UK Biobank se analizaron puntuaciones gen\u00e9ticas derivadas de 44 variantes gen\u00e9ticas asociadas con el colesterol remanente y 73 variantes gen\u00e9ticas asociadas con el colesterol LDL para evaluar sus efectos sobre las concentraciones de citocinas.<\/p>\n

 <\/p>\n<\/td>\n

\n

 <\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

\n

M\u00e9todos<\/strong><\/p>\n<\/td>\n

\n

Se emple\u00f3 un an\u00e1lisis de regresi\u00f3n de Cox para evaluar la asociaci\u00f3n entre el colesterol remanente, el colesterol LDL, las part\u00edculas remanentes y las part\u00edculas de LDL con el riesgo de PAD e IM, con y sin ajuste por la prote\u00edna C reactiva (CRP) ultrasensible transformada mediante log\u2082. En UK Biobank se aplic\u00f3 aleatorizaci\u00f3n mendeliana para estimar los efectos causales del colesterol remanente y del colesterol LDL sobre los valores de citocinas utilizando el m\u00e9todo de cuadrados m\u00ednimos en dos etapas. <\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

 <\/p>\n\n\n\n
\n

Resultados<\/strong><\/p>\n<\/td>\n

\n

Durante un seguimiento de 15 a\u00f1os, 1045 personas recibieron un diagn\u00f3stico de PAD y 1966 sufrieron un IM. Los valores m\u00e1s elevados de colesterol remanente y de part\u00edculas remanentes se asociaron con un mayor riesgo de PAD e IM; estas asociaciones se atenuaron tras ajustar por los niveles de CRP. La inflamaci\u00f3n de bajo grado explic\u00f3 el 17% (intervalo de confianza del 95%, 12%-22%) del riesgo de PAD asociado con niveles elevados de colesterol remanente y el 10% (6%-14%) del riesgo de IM asociado con valores elevados de colesterol remanente (Tabla 1<\/strong>). La inflamaci\u00f3n de bajo grado explic\u00f3 proporciones similares del riesgo asociado con las part\u00edculas remanentes en la cohorte evaluada mediante RMN. <\/p>\n

 <\/p>\n

Tabla 1<\/strong>. Proporci\u00f3n del riesgo asociada con el colesterol remanente elevado y al colesterol LDL elevado explicada por la inflamaci\u00f3n de bajo grado<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
\n

Diagn\u00f3stico<\/p>\n<\/td>\n

\n

Nro. de personas <\/p>\n<\/td>\n

\n

N\u00ba de eventos <\/p>\n<\/td>\n

\n

Asociaci\u00f3n con<\/p>\n<\/td>\n

\n

Riesgo (%) explicado por la inflamaci\u00f3n de bajo grado*<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

\n

PAD<\/p>\n<\/td>\n

\n

90,490<\/p>\n<\/td>\n

\n

1045<\/p>\n<\/td>\n

\n

Colesterol remanente<\/p>\n<\/td>\n

\n

17 (12-22)<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

\n

LDL cholesterol<\/p>\n<\/td>\n

\n

0 (0-1)<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

\n

 <\/p>\n<\/td>\n

\n

24,312 (NMR cohort)<\/p>\n<\/td>\n

\n

585<\/p>\n<\/td>\n

\n

Part\u00edculas remanentes<\/p>\n<\/td>\n

\n

16 (10-22)<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

\n

MI<\/p>\n<\/td>\n

\n

90,210<\/p>\n<\/td>\n

\n

1,966<\/p>\n<\/td>\n

\n

Colesterol remanente<\/p>\n<\/td>\n

\n

10 (6-14)<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

\n

LDL cholesterol<\/p>\n<\/td>\n

\n

0 (0-0)<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

\n

 <\/p>\n<\/td>\n

\n

24,162<\/p>\n

(NMR cohort)<\/p>\n<\/td>\n

\n

1739<\/p>\n<\/td>\n

\n

Part\u00edculas remanentes<\/p>\n<\/td>\n

\n

8 (3-13)<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

* Estimaci\u00f3n e intervalo de confianza del 95%<\/p>\n

 <\/p>\n

La aleatorizaci\u00f3n mendeliana realizada con datos de UK Biobank mostr\u00f3 que niveles m\u00e1s elevados de colesterol remanente predichos por la puntuaci\u00f3n gen\u00e9tica se asociaban de modo causal con mayores niveles de CRP, factor de necrosis tumoral (TNF), miembro 12 de la superfamilia del TNF (TNFSF12), interleucina (IL)-16, IL-18 e IL-27, y con niveles reducidos de IL-32. Sin embargo, no se observaron cambios en los niveles de IL-6 ni de IL-1\u03b2. Los valores elevados de colesterol LDL no se asociaron con aumentos en ninguna de las citocinas evaluadas. <\/p>\n

 <\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

\n

Conclusiones del autor<\/strong><\/p>\n<\/td>\n

\n

La inflamaci\u00f3n de bajo grado explic\u00f3 una parte del aumento del riesgo de PAD e infarto de miocardio asociado con valores elevados de lipoprote\u00ednas remanentes. El colesterol remanente elevado podr\u00eda inducir inflamaci\u00f3n de bajo grado mediante el aumento de los niveles de TNF, m\u00e1s que a trav\u00e9s de IL-6 e IL-1\u03b2; futuros estudios deber\u00e1n investigar con mayor profundidad estos posibles mecanismos biol\u00f3gicos. <\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

<\/strong><\/p>\n

Comentario<\/strong><\/p>\n

colesterol remanente y la enfermedad cardiovascular ateroscler\u00f3tica (ASCVD) (2,3). El presente informe del Estudio de la Poblaci\u00f3n General de Copenhague tuvo como objetivo cuantificar la importancia de la inflamaci\u00f3n en la asociaci\u00f3n entre las concentraciones elevadas de remanentes y colesterol LDL y el riesgo de PAD e IM. Los resultados mostraron que la inflamaci\u00f3n de bajo grado explicaba aproximadamente una quinta parte del aumento del riesgo de PAD y
una d\u00e9cima parte del aumento del riesgo de infarto de miocardio, asociados con concentraciones elevadas de colesterol remanente y part\u00edculas lipoproteicas remanentes. Adem\u00e1s, el an\u00e1lisis de UK Biobank mostr\u00f3 que las lipoprote\u00ednas remanentes elevadas aumentaban de modo causal los niveles de varias citocinas, incluido el TNF. Por tanto, los autores sugieren que la inflamaci\u00f3n mediada por TNF podr\u00eda explicar parcialmente el efecto de las lipoprote\u00ednas remanentes elevadas en el riesgo de ASCVD. No obstante, el estudio no aporta datos directos que sustenten que el TNF sea espec\u00edficamente la citocina responsable de mediar el aumento del riesgo de PAD o de infarto de miocardio asociado con el colesterol remanente elevado. <\/p>\n

 <\/p>\n

El gran tama\u00f1o de la cohorte, el prolongado periodo de seguimiento y el uso de espectroscopia por resonancia magn\u00e9tica nuclear (RMN) en una proporci\u00f3n considerable de los participantes para respaldar las determinaciones de colesterol remanente fortalecen la solidez del estudio. Asimismo, en el an\u00e1lisis de UK Biobank, las citocinas validadas se midieron mediante un ensayo prote\u00f3mico de alto rendimiento. Sin embargo, los autores reconocen varias limitaciones del estudio. En primer lugar, el estudio incluye an\u00e1lisis observacionales, por lo que existe la posibilidad de confusi\u00f3n residual y causalidad inversa. Adem\u00e1s, los datos proceden de personas con ascendencia de Europa del norte, sin antecedentes de ASCVD al inicio del estudio y que no recib\u00edan tratamiento hipolipemiante, lo que puede limitar la generalizaci\u00f3n de los resultados a otras poblaciones. <\/p>\n

 <\/p>\n

La enfermedad arterial perif\u00e9rica afecta a m\u00e1s de 113 millones de personas en todo el mundo y se espera que su prevalencia aumente a medida que la poblaci\u00f3n envejezca. Las estimaciones sugieren que m\u00e1s de 360 millones de personas podr\u00edan verse afectadas para el a\u00f1o 2050 (4). Dado que la aterosclerosis es responsable de >90% de los casos de PAD, se necesitan estrategias terap\u00e9uticas nuevas para reducir el riesgo de ASCVD. Los hallazgos actuales respaldan el posible papel de nuevas terapias capaces de reducir sustancialmente el colesterol remanente y la inflamaci\u00f3n asociada. <\/p>\n

 <\/p>\n

 <\/p>\n

<\/strong><\/em><\/p>\n

Referencias<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Varbo A, Benn M, Tybjaerg-Hansen A, Nordestgaard BG. Elevated remnant cholesterol causes both low-grade inflammation and ischemic heart disease, whereas elevated low-density lipoprotein cholesterol causes ischemic heart disease without inflammation. Circulation 2013;128:1298\u2013309. <\/li>\n
  2. Doi T, Langsted A, Nordestgaard BG. Dual elevated remnant cholesterol and C-reactive protein in myocardial infarction, atherosclerotic cardiovascular disease, and mortality. Atherosclerosis 2023;379:117141.<\/li>\n
  3. Meng W, Wang C, Xu Z, et al. Association between remnant cholesterol and peripheral artery disease from multiple perspectives. Atherosclerosis 2026:417:120784.<\/li>\n
  4. Qiu X, Hu B, Ke J, et al. Global, regional, and national trends in peripheral arterial disease among older adults: findings from the global burden of disease study 2021. Aging Clin Exp Res 2025;37(1):150. <\/li>\n<\/ol>\n

    Key words: Remnant cholesterol; peripheral artery disease; low-grade inflammation; Copenhagen General Population Study<\/em><\/p>\n<\/div>\n

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