\n| \n Objetivo<\/strong><\/p>\n<\/td>\n| \n Investigar si JCAD, una prote\u00edna implicada en la coagulaci\u00f3n y la fibrin\u00f3lisis, podr\u00eda constituir un nuevo marcador o una posible diana terap\u00e9utica para abordar el alto riesgo residual en pacientes con s\u00edndrome coronario agudo (SCA).<\/p>\n <\/p>\n<\/td>\n | \n <\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n | \n| \n Dise\u00f1o del estudio<\/strong><\/p>\n<\/td>\n| \n El estudio SPUM-ACS fue un estudio de cohorte prospectivo, multic\u00e9ntrico, realizado en Suiza, que incluy\u00f3 a 4787 pacientes con SCA. Esta cohorte se utiliz\u00f3 como cohorte de descubrimiento.<\/p>\n <\/p>\n El estudio RISK-PPCI fue un estudio de cohorte prospectivo, unic\u00e9ntrico, realizado en el Reino Unido, que incluy\u00f3 a 496 pacientes con SCA sometidos a evaluaci\u00f3n del estado tromb\u00f3tico antes de la intervenci\u00f3n coronaria percut\u00e1nea primaria. Este estudio se utiliz\u00f3 para la validaci\u00f3n externa de la asociaci\u00f3n entre JCAD y los episodios cardiovasculares graves (MACE).<\/p>\n <\/p>\n<\/td>\n | \n <\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n | \n| \n Poblaci\u00f3n del estudio <\/strong><\/p>\n<\/td>\n| \n Los pacientes del estudio SPUM-ACS eran adultos con diagn\u00f3stico principal de SCA. Posteriormente se clasificaron seg\u00fan riesgo lip\u00eddico residual (RLR), con colesterol de lipoprote\u00ednas de baja densidad (C-LDL) \u226570 mg\/dl o \u22651.8 mmol\/l pese al tratamiento; riesgo inflamatorio residual (RIR), con prote\u00edna C reactiva de alta sensibilidad (hs-CRP) \u22652,0 mg\/l pese al tratamiento; o riesgo inflamatorio y lip\u00eddico residual (RILR), o cumplimiento de ambos criterios (RILR).<\/p>\n <\/p>\n Se trat\u00f3 a los pacientes de las cohortes de SPUM-ACS y de RISK-PPCI de acuerdo con las recomendaciones vigentes de las gu\u00edas cl\u00ednicas, lo que incluye una dosis de carga de tratamiento antitromb\u00f3tico antes de la angiograf\u00eda coronaria.<\/p>\n <\/p>\n<\/td>\n | \n <\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n | \n| \n Principales variables del estudio<\/strong><\/p>\n <\/strong><\/p>\n<\/td>\n| \n El endpoint primario fue la aparici\u00f3n de MACE durante un seguimiento de 1 a\u00f1o, definido como una variable compuesta de infarto de miocardio no mortal, accidente cerebrovascular no mortal y muerte cardiovascular.<\/p>\n <\/p>\n<\/td>\n | \n <\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n | \n| \n M\u00e9todos<\/strong><\/p>\n<\/td>\n| \n Los pacientes con RLR, RIR y RILR se compararon con controles combinados mediante puntuaci\u00f3n de propensi\u00f3n. La capacidad predictiva del C-LDL, la hs-CRP y JCAD en pacientes con RLR, RIR o RILR se evalu\u00f3 mediante modelos de regresi\u00f3n de riesgos proporcionales de Cox ajustados en an\u00e1lisis univariables y multivariables. La relaci\u00f3n entre los biomarcadores y el endpoint primario se analiz\u00f3 mediante modelos lineales con datos transformados en log2 (es decir, un aumento de una unidad corresponde a una duplicaci\u00f3n de los valores del biomarcador) y mediante modelos no lineales, utilizando an\u00e1lisis con splines c\u00fabicos restringidos<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n <\/p>\n \n\n\n| \n Resultados<\/strong><\/p>\n<\/td>\n| \n Se resumen las principales caracter\u00edsticas de los pacientes en cada categor\u00eda de riesgo residual (Tabla 1). Al a\u00f1o, los pacientes con RLR, RIR y con ambos riesgos residuales (RILR) presentaron un mayor riesgo de MACE en comparaci\u00f3n con los controles combinados por puntuaci\u00f3n de propensi\u00f3n (Tabla 1).<\/p>\n Tabla 1. Caracter\u00edsticas de la categor\u00eda de riesgo residual de la cohorte SPUM-ACS y riesgo de MACE<\/strong><\/p>\n\n\n\n| \n <\/p>\n<\/td>\n | \n RLR (n=892, 18,6%)<\/strong><\/p>\n<\/td>\n| \n RIR (n=683, 14,3%)<\/strong><\/p>\n<\/td>\n| \n RILR (n=460, 9,6%)<\/strong><\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n\n| \n Edad \u226565 a\u00f1os, n (%)<\/p>\n<\/td>\n | \n 482 (54)<\/p>\n<\/td>\n | \n 407 (59.6)<\/p>\n<\/td>\n | \n 248 (53.9)<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n | \n| \n Mujer; n (%)<\/p>\n<\/td>\n | \n 182 (20.9)<\/p>\n<\/td>\n | \n 152 (22.3)<\/p>\n<\/td>\n | \n 113 (24.6)<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n | \n| \n EAP; n (%)<\/p>\n<\/td>\n | \n 92 (10.3)<\/p>\n<\/td>\n | \n 98 (14.3)<\/p>\n<\/td>\n | \n 58 (12.6)<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n | \n| \n Accidente cerebrovascular; n (%)<\/p>\n<\/td>\n | \n 61 (6.8)<\/p>\n<\/td>\n | \n 59 (8.6)<\/p>\n<\/td>\n | \n 38 (8.3)<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n | \n| \n Estatina (dosis m\u00e1s elevada)<\/p>\n<\/td>\n | \n 322 (36.1)<\/p>\n<\/td>\n | \n 248 (36.3)<\/p>\n<\/td>\n | \n 169 (36.7)<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n | \n| \n hs-CRP, mg\/L<\/p>\n Mediana (IQR)<\/p>\n<\/td>\n | \n 2.5 (1.00-7.50)<\/p>\n<\/td>\n | \n 7.00 (3.55-19.20)<\/p>\n<\/td>\n | \n 6.05 (3.50-16.22)<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n | \n| \n JCAD, ng\/mL<\/p>\n Mediana (IQR)<\/p>\n<\/td>\n | \n 1.18 (0.46-1.88)<\/p>\n<\/td>\n | \n 1.05 (0.41-1.91)<\/p>\n<\/td>\n | \n 1.05 (0.42-1.92)<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n | \n| \n Riesgo de MACE*<\/p>\n HR (IC 95%)<\/p>\n<\/td>\n | \n 1.55 (1.08-2.23)<\/p>\n<\/td>\n | \n 1.80 (1.24-2.61)<\/p>\n<\/td>\n | \n 1.75 (1.12-2.75)<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n * En comparaci\u00f3n con los controles combinados por puntuaci\u00f3n de propensi\u00f3n.<\/p>\n En la categor\u00eda de RLR, la hs-CRP se asoci\u00f3 con el riesgo de MACE a 1 a\u00f1o en el an\u00e1lisis univariable (HR 1.17; CI 95%, 1.06\u20131.30; p = 0.002), y esta asociaci\u00f3n se mantuvo en el an\u00e1lisis multivariable. En las categor\u00edas de RIR y RILR, ni el C-LDL ni la hs-CRP se asociaron con el riesgo de MACE a 1 a\u00f1o en los an\u00e1lisis ajustados multivariables.<\/p>\n En cada categor\u00eda de riesgo residual, el riesgo de MACE aument\u00f3 por cada incremento log2 en los niveles de JCAD, tanto en los modelos univariables como en los ajustados multivariables (Tabla 2). La asociaci\u00f3n entre JCAD y MACE fue similar en la cohorte de validaci\u00f3n externa.<\/p>\n Tabla 2. Riesgo de MACE por aumento de log2 en JCAD; cociente de riesgos (IC 95%) <\/strong><\/p>\n\n\n\n| \n <\/p>\n<\/td>\n | \n RLR (n=892, 18,6%)<\/strong><\/p>\n<\/td>\n| \n RIR (n=683, 14,3%)<\/strong><\/p>\n<\/td>\n| \n RILR (n=460, 9,6%)<\/strong><\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n\n| \n An\u00e1lisis univariante<\/p>\n<\/td>\n | \n 1.29 (1.03-1.62)<\/p>\n p=0.015<\/p>\n<\/td>\n | \n 1.28 (1.03-1.59)<\/p>\n p=0.026<\/p>\n<\/td>\n | \n 1.45 (1.09-1.92)<\/p>\n p=0.01<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n | \n| \n An\u00e1lisis ajustado por m\u00faltiples variables<\/p>\n<\/td>\n | \n 1.27 (1.01-1.60)<\/p>\n p=0.039<\/p>\n<\/td>\n | \n 1.31 (1.04-1.65)<\/p>\n p=0.022<\/p>\n<\/td>\n | \n 1.47 (1.11-1.97)<\/p>\n p=0.008<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n La cohorte de RISK-PPCI tambi\u00e9n mostr\u00f3 de forma independiente una asociaci\u00f3n entre niveles elevados de JCAD y el riesgo de MACE. Los niveles elevados de JCAD tambi\u00e9n se asociaron con concentraciones m\u00e1s altas de mediadores protromb\u00f3ticos, entre ellos el factor tisular (TF), el inhibidor de la fibrin\u00f3lisis activable por trombina (TAFI), el inhibidor del activador del plasmin\u00f3geno tipo 1 (PAI-1), as\u00ed como con deterioro de la fibrin\u00f3lisis end\u00f3gena.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n | \n| \n Conclusiones del autor<\/strong><\/p>\n<\/td>\n| \n Los pacientes con s\u00edndrome coronario agudo con riesgo lip\u00eddico residual (RLR), riesgo inflamatorio residual (RIR) o ambos presentan un alto riesgo isqu\u00e9mico. Dado que modula la coagulaci\u00f3n y la fibrin\u00f3lisis end\u00f3gena, JCAD se presenta como un candidato prometedor para abordar el alto riesgo residual que persiste en pacientes con SCA que reciben el tratamiento recomendado por las gu\u00edas cl\u00ednicas.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n <\/strong><\/p>\nComentario<\/strong><\/p>\nLos pacientes con SCA contin\u00faan presentando un alto riesgo cardiovascular residual a pesar del tratamiento cl\u00ednico que cumple con los lineamientos. Este estudio refuerza este concepto, ya que los pacientes con RLR presentaron un riesgo de MACE un 55% mayor, aquellos con RIR un 80% mayor y aquellos con riesgo lip\u00eddico e inflamatorio concomitante un riesgo un 75% mayor de MACE recurrente, en comparaci\u00f3n con los controles combinados por puntuaci\u00f3n de propensi\u00f3n. La reducci\u00f3n intensiva del C-LDL, as\u00ed como las terapias antiinflamatorias o anticoagulantes, pueden disminuir el riesgo de MACE recurrente (1\u20134). Sin embargo, incluso entre los pacientes que alcanzan una mediana de C-LDL <1,4 mmol\/l (o 50 mg\/dl), aproximadamente el 5% experimentar\u00e1 un MACE durante 1 a\u00f1o de seguimiento (1,2). En conjunto, los datos sugieren la participaci\u00f3n de otros factores que contribuyen a este riesgo residual y subrayan la necesidad urgente de identificar dichos factores y las posibles dianas para la intervenci\u00f3n terap\u00e9utica.<<\/p>\n <\/p>\n Se ha determinado que JCAD es un locus de riesgo para la arteriopat\u00eda coronaria en estudios de asociaci\u00f3n del genoma completo (5,6). Los estudios farmacodin\u00e1micos han demostrado efectos antiateroscler\u00f3ticos de JCAD, en parte mediados por la modulaci\u00f3n de la inflamaci\u00f3n vascular (7), la promoci\u00f3n de mediadores protromb\u00f3ticos y el deterioro de la fibrin\u00f3lisis (8), abordando as\u00ed factores de riesgo que no se reflejan en los valores del C-LDL ni de hs-CRP. El presente estudio aporta hallazgos relevantes que respaldan el papel de JCAD como nuevo biomarcador de riesgo residual y posible diana terap\u00e9utica. En primer lugar, tanto la cohorte de SPUM-ACS como la de RISK-PPCI mostraron que los niveles plasm\u00e1ticos de JCAD se asocian de forma sistem\u00e1tica con el riesgo de MACE, independientemente del tipo de riesgo residual. Adem\u00e1s, en la cohorte del estudio RISK-PPCI, se correlacion\u00f3 JCAD con factores protromb\u00f3ticos, incluidos TF, TAFI y PAI-1, lo que concuerda con estudios previos que demostraron que JCAD promueve la formaci\u00f3n de trombos arteriales en un modelo experimental (8).<\/p>\n <\/p>\n Este estudio presenta varias fortalezas que refuerzan la solidez de estos hallazgos. Entre ellas se incluyen el gran tama\u00f1o y el dise\u00f1o prospectivo de la cohorte de SPUM-ACS, la medici\u00f3n centralizada de biomarcadores (JCAD y hs-CRP) y la determinaci\u00f3n de los valores de C-LDL mediante la ecuaci\u00f3n validada de Sampson. El riesgo residual se defini\u00f3 a partir de marcadores lip\u00eddicos e inflamatorios medidos durante la hospitalizaci\u00f3n \u00edndice, lo cual puede no reflejar los valores en estado estable tras el tratamiento y podr\u00eda favorecer una estratificaci\u00f3n del riesgo distinta. No obstante, los investigadores sostienen que este enfoque es m\u00e1s relevante para la pr\u00e1ctica cl\u00ednica real en el contexto del SCA, donde las decisiones terap\u00e9uticas deben tomarse con rapidez<\/p>\n <\/p>\n En conclusi\u00f3n, los hallazgos del estudio no solo reafirman la necesidad de un manejo cl\u00ednico m\u00e1s intensivo en pacientes con SCA reciente, sino que tambi\u00e9n subrayan la importancia de identificar nuevas dianas terap\u00e9uticas m\u00e1s all\u00e1 de los l\u00edpidos y la inflamaci\u00f3n. JCAD puede ser una diana prometedora, por lo que se justifican estudios adicionales.<\/p>\n <\/p>\n Referencias<\/strong><\/p>\n\n- Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC, et al. Evolocumab y resultados cl\u00ednicos en pacientes con enfermedad cardiovascular. N Engl J Med 2017;376:1713-22.<\/li>\n
- Schwartz GG, Steg PG, Szarek M, et al. Alirocumab y resultados cardiovasculares tras un s\u00edndrome coronario agudo. N Engl J Med 2018;379:2097-107.<\/li>\n
- Liberale L, Montecucco F, Schwarz L, Luscher TF, Camici GG. Inflamaci\u00f3n y enfermedades cardiovasculares: lecciones de ensayos cl\u00ednicos seminales. Cardiovasc Res 2021;117:411-22.<\/li>\n
- Fiolet ATL, Thompson PL, Mosterd A. La colchicina en la enfermedad coronaria: otro renacimiento<\/li>\n<\/ol>\n
de un f\u00e1rmaco antiguo. Cardiovasc Res 2021;117:e4-e6.<\/p>\n \n- Erdmann J, Willenborg C, Nahrstaedt J, et al. Genome-wide association study identifies a new locus for coronary artery disease on chromosome 10p11.23. Eur Heart J 2011;32:158\u201368.<\/li>\n
- Coronary Artery Disease (C4D) Genetics Consortium. A genome-wide association study in Europeans and South Asians identifies five new loci for coronary artery disease. Nat Genet 2011;43:339\u201344.<\/li>\n
- Guzik TJ, Channon KM. JCAD: \u00bfuna nueva diana GWAS para reducir el riesgo cardiovascular residual? Eur Heart J 2023;44:1834-6.<\/li>\n
- Liberale L, Puspitasari YM, Ministrini S, et al. JCAD promotes arterial thrombosis through PI3K\/Akt modulation: a translational study. Eur Heart J 2023;44:1818\u201333.<\/li>\n<\/ol>\n
Palabras clave: S\u00edndrome coronario agudo; riesgo residual; inflamaci\u00f3n; l\u00edpidos; Prote\u00edna de uni\u00f3n asociada a la enfermedad arterial coronaria; JCAD<\/em><\/p>\n<\/div>\n[\/et_pb_text][\/et_pb_column][\/et_pb_row][\/et_pb_section]<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" \u00bfUna diana nueva para reducir el riesgo cardiovascular residual en pacientes con SCA? Febrero de 2026 La prote\u00edna de uni\u00f3n asociada a la enfermedad coronaria (JCAD), que modula las v\u00edas de coagulaci\u00f3n y fibrin\u00f3lisis, puede representar un nuevo objetivo terap\u00e9utico para abordar el alto riesgo cardiovascular residual en pacientes con s\u00edndromes coronarios agudos (SCA). 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