{"id":257325,"date":"2025-04-12T01:14:29","date_gmt":"2025-04-11T23:14:29","guid":{"rendered":"https:\/\/r3i.org\/enfoque-r3i\/enfoque-potencial-de-la-terapia-combinada-dirigida-a-apoc3-y-ldl-c\/"},"modified":"2026-03-04T21:39:34","modified_gmt":"2026-03-04T20:39:34","slug":"enfoque-potencial-de-la-terapia-combinada-dirigida-a-apoc3-y-ldl-c","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/r3i.org\/es\/enfoque-r3i\/enfoque-potencial-de-la-terapia-combinada-dirigida-a-apoc3-y-ldl-c\/","title":{"rendered":"Enfoque – Potencial de la terapia combinada dirigida a APOC3 y LDL-C"},"content":{"rendered":"

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Enfoque – Potencial de la terapia combinada dirigida a APOC3 y LDL-C<\/h2>\n

Abril 2025<\/span><\/h5>\n

Los resultados de este estudio de asociaci\u00f3n gen\u00e9tica, que incluy\u00f3 a m\u00e1s de 400.000 sujetos del UK Biobank, proporcionan la primera evidencia de que una intervenci\u00f3n combinada dirigida a la reducci\u00f3n de APOC3 y del LDL-C podr\u00eda ofrecer mayores beneficios para los perfiles lip\u00eddicos y la reducci\u00f3n del riesgo de enfermedad coronaria en comparaci\u00f3n con la monoterapia. Estos hallazgos justifican su evaluaci\u00f3n en ensayos cl\u00ednicos. <\/span><\/i><\/p>\n

Wang W, Li R, Song Z, Huang N, et al. Joint associations of APOC3 and LDL-C\u2013lowering variants with the risk of coronary heart disease. JAMA Cardiol. doi:10.1001\/jamacardio.2025.0195 <\/span><\/i><\/p>\n

RESUMEN DEL ESTUDIO<\/b><\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n
Objetivo:<\/strong><\/td>\nInvestigar 1) si la disminuci\u00f3n de la apolipoprote\u00edna C3 (APOC3) predicha gen\u00e9ticamente se asocia a una reducci\u00f3n del riesgo cardiovascular, y 2) si la exposici\u00f3n combinada a variantes reductoras de la APOC3 y del colesterol de lipoprote\u00ednas de baja densidad (LDL-C) se asocia a una reducci\u00f3n del riesgo de enfermedad coronaria (EC).<\/span><\/td>\n<\/tr>\n
Dise\u00f1o del estudio:<\/strong><\/td>\nEstudio de asociaci\u00f3n gen\u00e9tica de base poblacional con aleatorizaci\u00f3n mendeliana factorial 2 \u00d7 2<\/span><\/td>\n<\/tr>\n
Poblaci\u00f3n del estudio:<\/strong><\/td>\n401, 548 sujetos de ascendencia europea (edad media 56,9 a\u00f1os; 54% mujeres) del estudio UK Biobank. La cohorte ten\u00eda un nivel medio (desviaci\u00f3n est\u00e1ndar) de LDL-C de 138,1 (33,7) mg\/dL y un nivel medio (intervalo intercuart\u00edlico) de triglic\u00e9ridos de 132,5 (93,6-191,6) mg\/dL. <\/span><\/td>\n<\/tr>\n
variable principal del estudio:<\/strong><\/td>\nNiveles plasm\u00e1ticos de l\u00edpidos y lipoprote\u00ednas, y riesgo de cardiopat\u00eda coronaria.<\/span><\/td>\n<\/tr>\n
M\u00e9todos:<\/strong><\/td>\nEl estudio desarroll\u00f3 puntuaciones gen\u00e9ticas para imitar los efectos de los inhibidores de la APOC3, que reduce los triglic\u00e9ridos, y de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A reductasa (HMGCR), que reduce el LDL-C, y de la proprote\u00edna convertasa subtilisina-kexina tipo 9 (PCSK9). Se utiliz\u00f3 un dise\u00f1o de aleatorizaci\u00f3n mendeliana para evaluar las asociaciones causales entre las concentraciones gen\u00e9ticamente predichas m\u00e1s bajas de APOC3, PCSK9 y HMGCR con los l\u00edpidos y los resultados cl\u00ednicos. A continuaci\u00f3n, se realiz\u00f3 un estudio de aleatorizaci\u00f3n mendeliana factorial 2 \u00d7 2 para evaluar la asociaci\u00f3n conjunta de la puntuaci\u00f3n gen\u00e9tica mediana dicotomizada de APOC3 y las puntuaciones gen\u00e9ticas de HMGCR\/PCSK9 con los l\u00edpidos circulantes, las lipoprote\u00ednas y la cardiopat\u00eda coronaria. <\/span><\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

RESULTADOS<\/strong><\/p>\n

Durante una mediana de seguimiento de 12,5 a\u00f1os, hubo 25.199 casos de cardiopat\u00eda coronaria. Una concentraci\u00f3n gen\u00e9ticamente m\u00e1s baja de APOC3 se asoci\u00f3 a niveles m\u00e1s bajos de triglic\u00e9ridos, LDL-C, apolipoprote\u00edna B (apoB), colesterol total y colesterol remanente, y a un nivel m\u00e1s alto de HDL-C. Las asociaciones con PCSK9 y HMGCR gen\u00e9ticamente m\u00e1s bajos eran similares a las de APOC3, excepto para los triglic\u00e9ridos y el HDL-C. <\/span>
Los objetivos gen\u00e9ticamente inferiores de APOC3 y LDL-C (HMGCR y PCSK9) se asociaron a una reducci\u00f3n comparable del riesgo de cardiopat\u00eda coronaria por cada 10 mg\/dL de disminuci\u00f3n de apoB (<\/span>Tabla 1<\/b>). La exposici\u00f3n combinada a APOC3 y PCSK9 gen\u00e9ticamente m\u00e1s bajos, o a APOC3 y HMGCR gen\u00e9ticamente m\u00e1s bajos, se asoci\u00f3 a un menor riesgo de cardiopat\u00eda coronaria.<\/span><\/p>\n

 <\/p>\n

Tabla 1. Asociaci\u00f3n de AP0C3, PCSK9 y HMGCR gen\u00e9ticamente inferiores con los niveles de l\u00edpidos y el riesgo de cardiopat\u00eda coronaria<\/b><\/strong><\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
<\/td>\nCambio (IC 95%) en triglic\u00e9ridos (mg\/dL)<\/span><\/td>\nCambio (IC 95%) en LDL-C (mg\/dL)<\/span><\/td>\nOdds ratio (IC 95%)<\/span><\/td>\n<\/tr>\n
Baja APOC3*<\/span><\/td>\n\n

-142.99 <\/span><\/p>\n

(-146.74, -139.24)<\/span><\/p>\n<\/td>\n

\n

-11.33 <\/span><\/p>\n

(-12.76, -9.91)<\/span><\/p>\n<\/td>\n

0.70 (0.59-0.83)<\/span><\/td>\n<\/tr>\n
PCSK9* inferior<\/span><\/td>\n\n

1.54 <\/span><\/p>\n

(-0.37, 3.45)<\/span><\/p>\n<\/td>\n

\n

-14.52 <\/span><\/p>\n

(-15.24, -13.80)<\/span><\/p>\n<\/td>\n

0.71 (0.65-0.77)<\/span><\/td>\n<\/tr>\n
HMGCR* inferior<\/span><\/td>\n\n

-3.27 <\/span><\/p>\n

(-6.48, -0.06)<\/span><\/p>\n<\/td>\n

\n

-16.01 <\/span><\/p>\n

(-17.22, -14.80)<\/span><\/p>\n<\/td>\n

0.85 (0.73, 0.98)<\/span><\/td>\n<\/tr>\n
Asociaciones conjuntas<\/b><\/td>\n<\/td>\n<\/td>\n<\/td>\n<\/tr>\n
\n

APOC3 <\/span><\/p>\n

PCSK9<\/span><\/p>\n

APOC3\/PCSK9 <\/b><\/p>\n<\/td>\n

<\/td>\n<\/td>\n\n

0.96 (0.92-0.99)<\/span><\/p>\n

0.93 (0.90-0.97)<\/span><\/p>\n

0.90 (0.86-0.93)<\/span><\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

\n

HMGCR<\/span><\/p>\n

HMGCR\/APOC3<\/b><\/p>\n<\/td>\n

<\/td>\n<\/td>\n\n

0.97 (0.94-1.01)<\/span><\/p>\n

0.93 (0.90-0.97)<\/span><\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

* Por cada 10 mg\/dL de disminuci\u00f3n de apoB; IC intervalo de confianza <\/span><\/b><\/strong><\/p>\n\n\n\n
Conclusi\u00f3n de los autores:<\/strong><\/td>\nUna menor APOC3 predicha gen\u00e9ticamente se asoci\u00f3 a un menor riesgo de cardiopat\u00eda coronaria comparable al asociado a una menor PCSK9 por unidad de disminuci\u00f3n de ApoB. La exposici\u00f3n combinada a APOC3 y variantes reductoras del LDL-C se asoci\u00f3 a una reducci\u00f3n aditiva del riesgo de cardiopat\u00eda coronaria. Se justifican futuros estudios para investigar el potencial terap\u00e9utico de estas terapias combinadas, en particular entre los pacientes de alto riesgo que no pueden alcanzar los objetivos terap\u00e9uticos con las terapias hipolipemiantes existentes. <\/span><\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n
\n

COMENTARIO<\/strong><\/p>\n

El tratamiento del riesgo cardiovascular relacionado con los l\u00edpidos se ha centrado en el LDL-C, principalmente con el tratamiento con estatinas y, m\u00e1s recientemente, con la inhibici\u00f3n de la PCSK9. A pesar de alcanzar el objetivo de LDL-C con estas terapias eficaces, persiste un alto riesgo residual, especialmente entre los pacientes con niveles elevados de triglic\u00e9ridos (1-4). Como el nivel de triglic\u00e9ridos es un sustituto reconocido de las lipoprote\u00ednas ricas en triglic\u00e9ridos y sus restos, implicados como factores de riesgo cardiovascular (5), se necesitan nuevos tratamientos dirigidos a este riesgo residual. <\/span><\/p>\n

La APOC3, un regulador clave del metabolismo de los triglic\u00e9ridos plasm\u00e1ticos, ha surgido como un objetivo potencial para la intervenci\u00f3n terap\u00e9utica, respaldado por estudios epidemiol\u00f3gicos gen\u00e9ticos que demostraron que las variantes gen\u00e9ticas de p\u00e9rdida de funci\u00f3n de la APOC3 se asociaban a niveles m\u00e1s bajos de triglic\u00e9ridos y a un menor riesgo de enfermedad cardiovascular (6,7). Los ensayos cl\u00ednicos han demostrado que el tratamiento con nuevos inhibidores de la APOC3 reduce eficazmente los triglic\u00e9ridos (8-10); sin embargo, no se sabe con certeza si este beneficio se traduce en una reducci\u00f3n del riesgo cardiovascular. Adem\u00e1s, no hay pruebas de que su adici\u00f3n al tratamiento reductor del LDL-C pueda mejorar la reducci\u00f3n del riesgo cardiovascular. <\/span><\/p>\n

Los resultados de este estudio de asociaci\u00f3n gen\u00e9tica proporcionan las primeras pruebas que apoyan esta hip\u00f3tesis. Hubo un mayor beneficio en los perfiles lip\u00eddicos y en la reducci\u00f3n del riesgo de cardiopat\u00eda coronaria con la exposici\u00f3n tanto a las variantes que reducen el APOC3 como a las que reducen el LDL-C, en comparaci\u00f3n con la exposici\u00f3n s\u00f3lo a las variantes que reducen el LDL-C. Los resultados del estudio se ven reforzados por el tama\u00f1o de la cohorte, el uso de un dise\u00f1o de aleatorizaci\u00f3n mendeliana para minimizar el riesgo de confusi\u00f3n, as\u00ed como el uso de puntuaciones gen\u00e9ticas validadas para simular los efectos de las terapias reductoras de APOC3 y LDL-C. Sin embargo, los autores reconocen que los efectos de las terapias reductoras imitadas por estas puntuaciones gen\u00e9ticas reflejan la exposici\u00f3n acumulada durante toda la vida y podr\u00edan diferir de los esperados en los ensayos cl\u00ednicos a corto plazo. A pesar de estas limitaciones, los resultados apoyan la investigaci\u00f3n adicional del potencial de la terapia combinada dirigida tanto a APOC3 como a LDL-C para reducir el riesgo cardiovascular residual. <\/span><\/p>\n<\/div>\n\n\n\n\n
Referencias<\/strong><\/td>\n1. Nordestgaard BG. Las lipoprote\u00ednas ricas en triglic\u00e9ridos y la enfermedad cardiovascular ateroscler\u00f3tica: nuevas perspectivas desde la epidemiolog\u00eda, la gen\u00e9tica y la biolog\u00eda. Circ Res 2016;118:547-63.
2. Langsted A, Madsen CM, Nordestgaard BG. Contribuci\u00f3n del colesterol remanente al riesgo cardiovascular. J Intern Med 2020;288:116-27.
3. Varbo A, Benn M, Tybj\u00e6rg-Hansen A, et al. El colesterol remanente como factor de riesgo causal de cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica. J Am Coll Cardiol 2013;61:427-36.
4. Schwartz GG, Abt M, Bao W, et al. Los triglic\u00e9ridos en ayunas predicen eventos isqu\u00e9micos recurrentes en pacientes con s\u00edndrome coronario agudo tratados con estatinas. J Am Coll Cardiol 2015;65:2267-75.
5. Ginsberg HN, Packard CJ, Chapman MJ, et al. Triglyceride-rich lipoproteins and their remnants: metabolic insights, role in atherosclerotic cardiovascular disease, and emerging therapeutic strategies – a consensus statement from the European Atherosclerosis Society. Eur Heart J 2021;42:4791-806.
6. J\u00f8rgensen AB, Frikke-Schmidt R, Nordestgaard BG, Tybj\u00e6rg-Hansen A. Mutaciones de p\u00e9rdida de funci\u00f3n en APOC3 y riesgo de enfermedad vascular isqu\u00e9mica. N Engl J Med 2014;371:32-41.
7. Grupo de Trabajo sobre TG y HDL del Proyecto de Secuenciaci\u00f3n del Exoma, Instituto Nacional del Coraz\u00f3n, los Pulmones y la Sangre. Mutaciones de p\u00e9rdida de funci\u00f3n en APOC3, triglic\u00e9ridos y enfermedad coronaria. N Engl J Med 2014;371:22-31.
8. Tardif JC, Karwatowska-Prokopczuk E, Amour ES, et al. Reducci\u00f3n de la apolipoprote\u00edna C-III en sujetos con hipertrigliceridemia moderada y alto riesgo cardiovascular. Eur Heart J 2022;43:1401-12.
9. Kosmas CE, Bousvarou MD, Tsamoulis D, et al. Nuevas terapias basadas en el ARN para el tratamiento de las dislipidemias. Int J Mol Sci 2025; 26: 1026.
10. Ahmad M, Hegele RA. Terapias moleculares en desarrollo para tratar la hiperlipoproteinemia. Mol Diagn Ther 2025; doi: 10.1007\/s40291-024-00768-0. <\/td>\n<\/tr>\n
Palabras clave<\/strong><\/td>\napolipoprote\u00edna C3; lipoprote\u00ednas ricas en triglic\u00e9ridos; aleatorizaci\u00f3n mendeliana; riesgo cardiovascular residual<\/span><\/i><\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

 <\/p>\n

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