{"id":257300,"date":"2025-11-18T18:48:22","date_gmt":"2025-11-18T17:48:22","guid":{"rendered":"https:\/\/r3i.org\/enfoque-la-apolipoproteina-ciii-como-riesgo-residual-conclusiones-del-ensayo-optimal\/"},"modified":"2026-03-04T21:31:47","modified_gmt":"2026-03-04T20:31:47","slug":"enfoque-la-apolipoproteina-ciii-como-riesgo-residual-conclusiones-del-ensayo-optimal","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/r3i.org\/es\/enfoque-la-apolipoproteina-ciii-como-riesgo-residual-conclusiones-del-ensayo-optimal\/","title":{"rendered":"Enfoque – La apolipoprote\u00edna CIII como riesgo residual: conclusiones del ensayo OPTIMAL"},"content":{"rendered":"

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Apolipoprote\u00edna CIII como riesgo residual: perspectivas del ensayo OPTIMAL<\/h2>\n

August 2025<\/span><\/h5>\n

Seg\u00fan este \u00faltimo informe del ensayo OPTIMAL, la apolipoprote\u00edna CIII (ApoCIII) favoreci\u00f3 la acumulaci\u00f3n de componentes lip\u00eddicos de la placa en pacientes con diabetes tipo 2 tratados con estatinas. Estos hallazgos destacan a ApoCIII como un posible factor de riesgo residual que podr\u00eda justificar una intervenci\u00f3n terap\u00e9utica en estos pacientes de alto riesgo. <\/em><\/p>\n

Kitahara S, Kataoka Y, Nicholls SJ, et al. Apolipoprotein CIII in statin-treated type 2 diabetic patients: its implications for plaque progression and instability: the pre-specified analysis from the OPTIMAL randomized controlled trial. Atherosclerosis 2025; https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.atherosclerosis.2025.120470<\/a> <\/span><\/em><\/p>\n

<\/em><\/p>\n

RESUMEN DEL ESTUDIO<\/span><\/strong><\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n
\n

Objetivo<\/span><\/strong><\/p>\n<\/td>\n

\n

Investigar si la ApoCIII afecta a la progresi\u00f3n de la placa y a la inestabilidad de la placa en pacientes con diabetes tipo 2 tratados con estatinas. <\/span><\/p>\n

<\/span><\/p>\n<\/td>\n

\n

 <\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

\n

Dise\u00f1o del estudio<\/span><\/strong><\/p>\n<\/td>\n

\n

OPTIMAL (Observaci\u00f3n de la Progresi\u00f3n del Ateroma Coronario bajo la Gu\u00eda de Monitorizaci\u00f3n Continua de la Glucosa en Pacientes con Diabetes Mellitus Tipo 2) fue un ensayo prospectivo, aleatorizado y controlado que utiliz\u00f3 <\/span>Espectroscopia de Infrarrojo Cercano\/Ultrasonido Intravascular en serie. <\/span> (NIRS\/IVUS) para comparar la eficacia de la gesti\u00f3n gluc\u00e9mica guiada por HbA1c frente a la guiada por monitorizaci\u00f3n gluc\u00e9mica continua sobre la aterosclerosis coronaria en pacientes con diabetes tipo 2 tratados con estatinas y con enfermedad arterial coronaria. Este informe describe un an\u00e1lisis post hoc preespecificado de este estudio. <\/span><\/p>\n

<\/span><\/p>\n<\/td>\n

\n

 <\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

\n

Poblaci\u00f3n del estudio <\/span><\/strong><\/p>\n<\/td>\n

\n

En total, 78 pacientes ten\u00edan datos de los niveles de ApoCIII y de las im\u00e1genes NIRS\/IVUS al inicio y en la semana 48. <\/span> <\/p>\n

<\/span><\/p>\n<\/td>\n

\n

 <\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

\n

Principales variables del estudio<\/span><\/strong><\/p>\n

<\/span><\/strong><\/p>\n<\/td>\n

\n

– Volumen total del ateroma, evaluado mediante IVUS<\/p>\n

– Carga lip\u00eddica de la placa, basada en el \u00edndice m\u00e1ximo de carga lip\u00eddica del n\u00facleo medido en un segmento de 4 mm (maxLCBI4mm<\/sub>) en las placas no culpables mediante NIRS.<\/p>\n

 <\/p>\n<\/td>\n

\n

 <\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

\n

M\u00e9todos<\/span><\/strong><\/p>\n<\/td>\n

\n

Se evalu\u00f3 a los pacientes seg\u00fan el cambio en la ApoCIII (categorizado como con alg\u00fan aumento o sin ning\u00fan aumento) desde el inicio hasta la semana 48. Los cambios absolutos en los par\u00e1metros NIRS\/IVUS se compararon mediante an\u00e1lisis de covarianza con ajuste por grupo de tratamiento, edad, sexo, uso basal de inhibidor del cotransportador-2 de glucosa s\u00f3dica y medidas NIRS\/IVUS basales. Se realizaron an\u00e1lisis de regresi\u00f3n m\u00faltiple para evaluar los factores asociados con el aumento del CLBI4<\/sub> mm m\u00e1ximo y las caracter\u00edsticas basales asociadas con cualquier aumento de los niveles de ApoCIII. <\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

<\/span><\/p>\n\n\n\n
\n

Results<\/span><\/strong><\/p>\n<\/td>\n

\n

En general, 37 pacientes(47,4%) presentaron un aumento de ApoCIII en la semana 48; los niveles de colesterol de lipoprote\u00ednas de baja densidad (LDL-C) en estos pacientes durante el tratamiento no difirieron de los de aquellos sin aumento de ApoCIII (media \u00b1 error est\u00e1ndar 1,76\u00b10,55 mmol\/L y 1,74\u00b10,55 mmol\/L, respectivamente, p=0,91). <\/span> <\/p>\n

 <\/p>\n

Los cambios seriados en el volumen de ateroma obtenido por IVUS no indicaron ninguna diferencia entre los pacientes con o sin aumento de ApoCIII. Sin embargo, hubo una mayor progresi\u00f3n en la carga del n\u00facleo lip\u00eddico, evaluada mediante <\/span>maxLCBI4mm<\/sub>, en los pacientes con un aumento de ApoCIII en comparaci\u00f3n con los que no presentaban ning\u00fan aumento<\/span>. Esta diferencia era evidente incluso despu\u00e9s de ajustar por el<\/sub> CLBI4mm m\u00e1ximo basal y las caracter\u00edsticas cl\u00ednicas. Entre los pacientes con niveles de LDL-C en tratamiento <1,4 mmol\/L, los pacientes con un aumento de la ApoCIII mostraron una mayor progresi\u00f3n de la maxLCBI4mm<\/sub> que los que no presentaban ning\u00fan aumento de la ApoCIII(Tabla 1<\/strong>). Adem\u00e1s, los pacientes con un aumento de ApoCIII ten\u00edan menos probabilidades de mostrar regresi\u00f3n en maxLCBI4mm<\/sub> (16,2% frente a 80,5% en pacientes sin ning\u00fan aumento de ApoCIII, p<0,001). <\/span> <\/p>\n

 <\/p>\n

Tabla 1. Cambio en maxLCBI4mm<\/sub> en la semana 48, categorizado por el cambio de ApoCIII en la semana 48<\/strong><\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n
\n

 <\/p>\n<\/td>\n

\n

Aumento de la ApoCIII (n=37)<\/p>\n<\/td>\n

\n

Sin aumento de la ApoCIII (n=41)<\/p>\n<\/td>\n

\n

Valor p<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

\n

Todos los pacientes<\/p>\n<\/td>\n

\n

91.2\u00b124.8<\/span><\/p>\n<\/td>\n

\n

-44.2\u00b123.5<\/span><\/p>\n<\/td>\n

\n

<0.001<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

\n

LDL-C >\/= 1,4 mmol\/L<\/p>\n<\/td>\n

\n

90.3<\/span><\/p>\n<\/td>\n

\n

-38.6<\/span><\/p>\n<\/td>\n

\n

<0.001<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

\n

LDL-C <1,4 mmol\/L<\/p>\n<\/td>\n

\n

93.3<\/span><\/p>\n<\/td>\n

\n

-70.8<\/span><\/p>\n<\/td>\n

\n

<0.001<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/td>\n<\/tr>\n

\n

Conclusiones del autor<\/span><\/strong><\/p>\n<\/td>\n

\n

La ApoCIII circulante foment\u00f3 la acumulaci\u00f3n de componentes lip\u00eddicos de la placa en pacientes con diabetes tipo 2 tratados con estatinas, lo que sugiere que la ApoCIII es un riesgo residual que requiere intervenci\u00f3n terap\u00e9utica<\/span>.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

Comentario<\/span><\/strong><\/p>\n

La cantidad de n\u00facleo lip\u00eddico dentro de la placa de la arteria coronaria se eval\u00faa convencionalmente utilizando la m\u00e9trica maxLCBI4mm<\/sub>. Un valor m\u00e1s alto de<\/sub> maxLCBI4mm es indicativo de un n\u00facleo lip\u00eddico mayor, que se asocia a un mayor riesgo de s\u00edndromes coronarios agudos (1). Los resultados de este estudio implican a la ApoCIII como posible impulsora de la acumulaci\u00f3n e inestabilidad de la placa en pacientes con diabetes tipo 2 tratados con estatinas y enfermedad arterial coronaria, incluso entre los pacientes con el objetivo de LDL-C recomendado por las directrices. Estos hallazgos sugieren que la ApoCIII puede representar una diana terap\u00e9utica para mitigar el riesgo cardiovascular residual en los pacientes con diabetes tipo 2. <\/span><\/p>\n

<\/span><\/p>\n

Est\u00e1 establecido el papel de la ApoCIII en la regulaci\u00f3n de los niveles circulantes de triglic\u00e9ridos. La ApoCIII aumenta los niveles de lipoprote\u00ednas ricas en triglic\u00e9ridos mediante una combinaci\u00f3n de inhibici\u00f3n de la actividad de la lipoprote\u00edna lipasa, supresi\u00f3n de la captaci\u00f3n hep\u00e1tica de lipoprote\u00ednas ricas en triglic\u00e9ridos y promoci\u00f3n del ensamblaje y secreci\u00f3n de part\u00edculas de lipoprote\u00ednas de muy baja densidad en el h\u00edgado (2,3). Adem\u00e1s, los individuos con diabetes tipo 2 presentan una mayor tasa de secreci\u00f3n de ApoCIII debido a una mayor expresi\u00f3n hep\u00e1tica de esta apolipoprote\u00edna, impulsada por la hiperglucemia (4); de hecho, en este estudio casi la mitad de la cohorte (47,4%) mostr\u00f3 un aumento de ApoCIII a lo largo de 48 semanas. <\/span><\/p>\n

<\/span><\/p>\n

Los autores subrayan que sus hallazgos se basan en un an\u00e1lisis post hoc en una muestra relativamente peque\u00f1a de pacientes, con mediciones de ApoCIII y NIRS realizadas s\u00f3lo al inicio y en la semana 48, por lo que deben considerarse generadores de hip\u00f3tesis. A pesar de estas advertencias, los resultados respaldan a la ApoCIII como posible contribuyente a la aterosclerosis coronaria y al riesgo cardiovascular residual en pacientes con diabetes tipo 2 y enfermedad arterial coronaria. Estos hallazgos merecen un estudio m\u00e1s profundo. <\/span><\/p>\n

<\/span><\/p>\n

Referencias<\/span><\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Schuurman AS , Vroegindewey M , Kardys I et al. El \u00edndice de carga del n\u00facleo lip\u00eddico derivado de la espectroscopia de infrarrojo cercano predice el resultado cardiovascular adverso en pacientes con enfermedad arterial coronaria durante el seguimiento a largo plazo. Eur Heart J 2018;39:295-302. <\/span><\/li>\n
  2. Taskinen MR, Bor\u00e9n J. \u00bfPor qu\u00e9 est\u00e1 surgiendo la apolipoprote\u00edna CIII como nueva diana terap\u00e9utica para reducir la carga de la enfermedad cardiovascular? Curr Atheroscler Rep 2016;18(10):59. <\/span><\/li>\n
  3. Norata GD, Tsimikas S, Pirillo A, Catapano AL. Apolipoprote\u00edna C-III: De la fisiopatolog\u00eda a la farmacolog\u00eda. Trends Pharmacol Sci 2015;36:675-87. <\/span><\/li>\n
  4. Caron S, Verrijken A, Mertens I, et al. La activaci\u00f3n transcripcional de la expresi\u00f3n de la apolipoprote\u00edna CIII por la glucosa puede contribuir a la dislipidemia diab\u00e9tica. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2011;31:513-9. <\/span><\/li>\n<\/ol>\n

    Palabras clave: Apolipoprote\u00edna CIII; riesgo cardiovascular residual; diabetes tipo 2; carga de placa lip\u00eddica; aterosclerosis coronaria<\/em><\/p>\n

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