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La Fundaci\u00f3n R3i se dedica a seleccionar publicaciones recientes relevantes y perspectivas clave de ensayos cl\u00ednicos significativos para mejorar la accesibilidad de la informaci\u00f3n y los \u00faltimos avances en el campo de la investigaci\u00f3n del riesgo vascular residual, apoyando as\u00ed a los profesionales sanitarios para que se mantengan informados y tomen decisiones basadas en pruebas en su pr\u00e1ctica.<\/p>\n
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Noticias de las sesiones cient\u00edficas del American College of Cardiology, Nueva Orleans, 28 al 30 de marzo, 2026<\/strong><\/p>\n <\/strong><\/p>\n Ez-PAVE demuestra el beneficio cardiovascular de un objetivo m\u00e1s bajo de LDL-C<\/strong><\/p>\n Los lineamientos recomiendan como objetivo un colesterol de lipoprote\u00edna de baja densidad (C-LDL) de <55 mg\/dL (<1.4 mmol\/l) para la prevenci\u00f3n secundaria en pacientes con enfermedad cardiovascular ateroscler\u00f3tica (ASCVD), pese a la evidencia limitada de los ensayos cl\u00ednicos. Los resultados de Ez-PAVE (Efectos de la terapia combinada de ezetimiba en pacientes con enfermedad cardiovascular ateroscler\u00f3tica: comparaci\u00f3n aleatorizada de colesterol LDL orientado a<70 mg por decilitro en comparaci\u00f3n con<55 mg por decilitro)<\/strong>, un ensayo abierto de superioridad en pacientes coreanos con ASCVD, mostraron que el tratamiento dirigido a este objetivo redujo significativamente la tasa de episodios cardiovasculares graves en aproximadamente un tercio. <\/p>\n En Ez-PAVE, se asignaron de manera aleatoria 3048 pacientes con ASCVD a un tratamiento intensivo dirigido a un C-LDL de <55 mg\/dL (n=1526) o a un tratamiento convencional dirigido a un objetivo de <70 mg\/dL (n=1522). Los dos grupos estaban equilibrados, la mediana de edad fue de 64.4 a\u00f1os, el 20.9% eran mujeres, el 55.6% ten\u00eda un s\u00edndrome coronario agudo previo y el 67.2% se hab\u00eda sometido a una revascularizaci\u00f3n coronaria. Al inicio, la mediana de C-LDL fue de 76 mg\/dL (rango intercuart\u00edlico, 61 a 96 mg\/dL). El endpoint primario fue un combinado de muerte por causa cardiovascular, infarto de miocardio no mortal, accidente cerebrovascular no mortal, cualquier tipo de revascularizaci\u00f3n o angina inestable que requiri\u00f3 hospitalizaci\u00f3n a los 3 a\u00f1os. <\/p>\n Al mes, el 53.5% del grupo con tratamiento intensivo y el 35.9% del grupo con tratamiento convencional recibieron tratamiento con estatina de alta intensidad. Esta diferencia continu\u00f3 durante el ensayo. La mediana de C-LDL durante el ensayo fue de 56 mg\/dL (rango intercuart\u00edlico de 48 a 67 mg\/dL) en el grupo con tratamiento Intensivo frente a 66 mg\/dL (rango intercuart\u00edlico, 58 a 76 mg\/dL) en el grupo con tratamiento convencional. A los 3 a\u00f1os, el 60.8% de los pacientes del grupo con tratamiento Intensivo logr\u00f3 un C-LDL de<55 mg\/dL y el 85.2% logr\u00f3 un nivel de <70 mg\/dL; casi la mitad (48.4%) de los pacientes recibi\u00f3 una estatina de alta intensidad, dos tercios (66.6%) recibieron ezetimiba y solo el 2.3% recibi\u00f3 un inhibidor de PCSK9. <\/p>\n Despu\u00e9s de una mediana de seguimiento de 3.0 a\u00f1os, la disminuci\u00f3n intensiva de C-LDL se asoci\u00f3 con 33% de disminuci\u00f3n en el endpoint primario (cociente de riesgo 0.67; intervalo de confianza de 95%:, 0.52 a 0.86; p=0.002). Estos hallazgos reafirman la importancia de un tratamiento combinado intensivo de disminuci\u00f3n del C-LDL para alcanzar el objetivo recomendado para el C-LDL de <55 mg\/dL en pacientes con ASCVD con muy alto riesgo de episodios cardiovasculares recurrentes. <\/p>\n Lee YJ, Lee SJ, Kim JW, et al. Intensive LDL cholesterol targeting in atherosclerotic cardiovascular disease. N Engl J Med 2026; DOI: 10.1056\/NEJMoa2600283.<\/a> <\/em><\/p>\n Palabras claves: Disminuci\u00f3n intensiva de l\u00edpidos; objetivo de colesterol de lipoprote\u00edna de baja densidad; lineamientos<\/em><\/p>\n CORALreef AddOn: Tratamiento con el inhibidor de PCSK9 oral enlicitide versus tratamiento orales no estatinas<\/strong><\/p>\n La monoterapia con estatina a menudo no es suficiente para alcanzar el objetivo recomendado en los lineamientos para el colesterol de lipoprote\u00edna de baja densidad (C-LDL). Enlicitide, un novedoso inhibidor de PCSK9, redujo de manera eficaz el C-LDL en pacientes tratados con estatinas que no alcanzaron el objetivo de C-LDL en CORALreef AddOn trial, lo que sugiere que podr\u00eda cumplir una funci\u00f3n importante como tratamiento oral complementario. <\/p>\n En este ensayo de fase 3 de doble ciego se asignaron de manera aleatoria 301 adultos (mediana de edad de 64.4 a\u00f1os; 37% de mujeres; 98% en tratamiento con estatinas de moderada\/alta intensidad) y con C-LDL \u226555 mg\/dL (prevenci\u00f3n secundaria) o \u226570 mg\/dL (riesgo intermedio a alto) a un tratamiento con enlicitide 20 mg (n = 101), \u00e1cido bempedoico 180 mg (n = 50), ezetimiba 10 mg (n = 50), o \u00e1cido bempedoico 180 mg m\u00e1s ezetimiba 10 mg (n = 100) una vez al d\u00eda durante 56 d\u00edas. El endpoint primario fue el cambio porcentual medio en C-LDL desde el valor basal hasta el d\u00eda 56. <\/p>\n El d\u00eda 56, enlicitide logr\u00f3 una mayor disminuci\u00f3n del C-LDL en comparaci\u00f3n con los tratamientos comparativos. El cambio porcentual medio en C-LDL fue de -64.6% (intervalo de confianza de 95% [IC] -68.3 a -60.9) con enlicitide, -6.3% (IC de 95% -13.5 a 0.8) con \u00e1cido bempedoico, -27.8% (IC de 95% -32.3 a -23.4) con ezetimiba y -36.5% (IC de 95% -40.8 a -32.2) con \u00e1cido bempedoico m\u00e1s ezetimiba (todos p < 0.001). <\/p>\n Catapano AL, Mikhailova E, Navar AM, et al. <\/span><\/em>Oral PCSK9 inhibitor enlicitide versus oral non-statin therapies: a phase 3 randomized clinical trial. J Am Coll Cardiol 2026 <\/em>; DOI: 10.1016\/j.jacc.2026.03.036<\/a><\/p>\n Palabras claves: Inhibidor de PCSK9 oral; enlicitide; ensayo CORALreef AddOn<\/em><\/p>\n Otros datos adicionales de dos an\u00e1lisis realizados a posteriori demostraron la durabilidad de la respuesta de disminuci\u00f3n del C-LDL a enlicitide. En el ensayo CORALreef Lipids, que incluy\u00f3 a 1935 pacientes tratados con enlicitide y 969 tratados con placebo, la disminuci\u00f3n porcentual media del LDL-C ajustada por placebo durante el tratamiento en la semana 24 (-62,9%) se mantuvo en la semana 52 (-58,0%). Se informaron hallazgos similares en CORALreef HeFH, con reducciones porcentuales medias del LDL-C ajustadas por placebo durante el tratamiento de -62,2% en la semana 24 y -65,3% en la semana 52. Enlicitide fue generalmente bien tolerado, con una incidencia de episodios adversos similar a la del grupo de placebo. <\/p>\n Lp(a) y CAC predicen el riesgo cardiovascular<\/strong><\/p>\n Un estudio combinado de m\u00faltiples cohortes demostr\u00f3 una asociaci\u00f3n independiente entre la lipoprote\u00edna (a) (Lp(a) elevada de>50 mg\/dL) y una puntuaci\u00f3n de calcio en las arterias coronarias (CAC) de >0 y riesgo de enfermedad cardiovascular ateroescler\u00f3tica (ASCVD) durante un seguimiento de 15 a\u00f1os. La Lp(a) elevada estaba asociada con un riesgo relativo m\u00e1s alto de ASCVD en todos los estratos de CAC, incluido el CAC de 0. <\/p>\n El estudio incluy\u00f3 11 319 personas (mediana de edad de 56 a\u00f1os, 54% de mujeres), con 1569 episodios de ASCVD de nuevo diagn\u00f3stico durante un seguimiento medio de 14.8 a\u00f1os. Individualmente, la Lp(a) de >50 mg\/dL y el CAC de >0 aumentaron el riesgo de ASCVD (cociente de riesgo 1.24, intervalo de confianza de 95% 1.09-1.41) y (2.44, 2.14-2.77), respectivamente (Interacci\u00f3n de p = 0.80). En todos los estratos de CAC, la Lp(a) elevada estaba asociada con un riesgo relativo m\u00e1s alto de ASCVD, incluso en personas con CAC = 0. No obstante, en personas con CAC = 0, las tasas absolutas de episodios fueron m\u00e1s bajas incluso cuando la Lp(a) estaba elevada. En resumen, si bien la Lp(a) es gen\u00e9tica y muy variable, una tomograf\u00eda de CAC concomitante permite una mejor estratificaci\u00f3n del riesgo que los factores de riesgo tradicionales solos. <\/p>\n Bhatia HS, Fan Y, Dharmavaram G, et al. Use of coronary artery calcium scoring in individuals with elevated lipoprotein(a). J Am Coll Cardiol 2026; DOI: doi.org\/10.1016\/j.jacc.2026.02.5067<\/a> <\/em><\/p>\n Key words: Lipoprotein(a); coronary artery calcium; risk stratification<\/em><\/p>\n [\/et_pb_text][\/et_pb_column][\/et_pb_row][et_pb_row _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb custom_margin=\u00bb10px||||false|false\u00bb border_radii=\u00bboff|13px|13px|13px|13px\u00bb border_width_all=\u00bb4px\u00bb border_color_all=\u00bbgcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd\u00bb border_width_all_tablet=\u00bb4px\u00bb border_width_all_phone=\u00bb0px\u00bb border_width_all_last_edited=\u00bbon|phone\u00bb border_color_all_tablet=\u00bbgcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd\u00bb border_color_all_phone=\u00bbgcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd\u00bb border_color_all_last_edited=\u00bbon|phone\u00bb box_shadow_style=\u00bbpreset2″ global_colors_info=\u00bb{%22gcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd%22:%91%22border_color_all%22%93}\u00bb][et_pb_column type=\u00bb4_4″ _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb global_colors_info=\u00bb{}\u00bb][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_font_size=\u00bb14px\u00bb header_5_text_color=\u00bbgcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf\u00bb header_6_text_color=\u00bbgcid-secondary-color\u00bb custom_padding=\u00bb||0px|||\u00bb global_colors_info=\u00bb{%22gcid-primary-color%22:%91%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22%93,%22gcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf%22:%91%22header_5_text_color%22%93,%22gcid-secondary-color%22:%91%22header_6_text_color%22%93}\u00bb]<\/p>\n Tenga en cuenta la lipoprote\u00edna (a) al momento de decidir las opciones de tratamiento para personas con \u00edndice de masa corporal elevado<\/strong><\/p>\n En la actualidad se recomiendan nuevas farmacoterapias que reducen el \u00edndice de masa corporal (IMC) y el riesgo de enfermedad cardiovascular ateroescler\u00f3tica (ASCVD) a personas con un \u00edndice de masa corporal (IMC) entre 27 y 30\u2005kg\/m\u00b2 en el caso de que tengan otros factores de riesgo. Los resultados de un estudio de cohorte prospectivo presentan el argumento de la importancia de tener en cuenta la lipoprote\u00edna(a) [Lp(a)] al momento de considerar el tratamiento, dado que tanto en el contexto de la prevenci\u00f3n primaria como secundaria, las personas con Lp(a) alta e IMC alto presentaron mayor riesgo de ASCVD. <\/p>\n El estudio evalu\u00f3 los datos de 512 687 mujeres y hombres sin ASCVD y 14 161 con ASCVD del Estudio de la Poblaci\u00f3n General de Copenhague y del UK Biobank. Durante el seguimiento, 39 255 personas que estaban en prevenci\u00f3n primaria y 3501 en prevenci\u00f3n secundaria desarrollaron ASCVD. En el contexto de la prevenci\u00f3n primaria, las personas con Lp(a) alta (entre el percentil 95 y 100) e IMC de >30 kg\/m\u00b2 ten\u00edan aproximadamente el doble de riesgo relativo de ASCVD (cociente de riesgo 1.97, intervalo de confianza de 95% 1.61\u20132.40 en el Estudio de la Poblaci\u00f3n General de Copenhague y 2.19, 2.01\u20132.37 en el UK Biobank) que aquellos con Lp(a) de percentil <50 e IMC de 18.5\u201326.9 kg\/m\u00b2. El riesgo absoluto de desarrollar ASCVD tambi\u00e9n fue mayor en personas con Lp(a) alta e IMC alto que en aquellas que ten\u00edan IMC elevado, de>30 kg\/m\u00b2, y Lp(a) baja. En el caso de la prevenci\u00f3n secundaria se informaron resultados similares: mayores riesgos en personas con Lp(a) alta e IMC de 18.5\u201326.9 kg\/m\u00b2 que en aquellas con IMC de \u2265 27 kg\/m2 y Lp(a) baja. <\/p>\n En conjunto, los resultados sugieren que la inclusi\u00f3n de Lp(a) puede ayudar a tomar decisiones terap\u00e9uticas relacionadas con el tratamiento para la reducci\u00f3n de peso en personas con un IMC de entre 27 y 30 kg\/m\u00b2. Actualmente, la Lp(a) no est\u00e1 incluida en los lineamientos de tratamiento para personas con sobrepeso u obesidad. <\/p>\n Thomas PE, Nielsen SF, Nordestgaard BG, Kamstrup PR. High lipoprotein(a) and high BMI jointly confer the highest risk of ASCVD in both primary and secondary prevention. <\/strong> <\/em>Eur J Prevent Cardiol 2026<\/em>; https:\/\/doi.org\/10.1093\/eurjpc\/zwag106<\/a><\/em><\/p>\n Key words: Lipoprotein(a); overweight treatment guidelines; atherosclerotic cardiovascular disease<\/em><\/p>\n [\/et_pb_text][et_pb_button button_url=\u00bb<!–[CDATA[https:\/\/academic.oup.com\/eurjpc\/advance-article-abstract\/doi\/10.1093\/eurjpc\/zwag106\/8494640]]–>\u00bb<\/a> url_new_window=\u00bbon\u00bb button_text=\u00bbVer publicaci\u00f3n\u00bb _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb button_bg_color=\u00bbgcid-secondary-color\u00bb custom_margin=\u00bb0px||||false|false\u00bb hover_enabled=\u00bb0″ global_colors_info=\u00bb{%22gcid-secondary-color%22:%91%22button_bg_color%22%93}\u00bb sticky_enabled=\u00bb0″][\/et_pb_button][\/et_pb_column][\/et_pb_row][et_pb_row _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb custom_margin=\u00bb10px||||false|false\u00bb border_radii=\u00bboff|13px|13px|13px|13px\u00bb border_width_all=\u00bb4px\u00bb border_color_all=\u00bbgcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd\u00bb border_width_all_tablet=\u00bb4px\u00bb border_width_all_phone=\u00bb0px\u00bb border_width_all_last_edited=\u00bbon|phone\u00bb border_color_all_tablet=\u00bbgcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd\u00bb border_color_all_phone=\u00bbgcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd\u00bb border_color_all_last_edited=\u00bbon|phone\u00bb box_shadow_style=\u00bbpreset2″ global_colors_info=\u00bb{%22gcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd%22:%91%22border_color_all%22%93}\u00bb custom_padding=\u00bb10px|||||\u00bb][et_pb_column type=\u00bb4_4″ _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb global_colors_info=\u00bb{}\u00bb][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_font_size=\u00bb14px\u00bb header_5_text_color=\u00bbgcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf\u00bb header_6_text_color=\u00bbgcid-secondary-color\u00bb custom_padding=\u00bb||0px|||\u00bb global_colors_info=\u00bb{%22gcid-primary-color%22:%91%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22%93,%22gcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf%22:%91%22header_5_text_color%22%93,%22gcid-secondary-color%22:%91%22header_6_text_color%22%93}\u00bb]<\/p>\n Colesterol remanente y el riesgo residual de accidente cerebrovascular en la fibrilaci\u00f3n auricular<\/strong><\/p>\n Las concentraciones de colesterol remanente basales m\u00e1s elevadas est\u00e1n significativamente relacionadas con tasas m\u00e1s elevadas de accidente cerebrovascular isqu\u00e9mico e infarto de miocardio agudo en pacientes con fibrilaci\u00f3n auricular, seg\u00fan el informe del estudio de Riesgo de Aterosclerosis en las Comunidades.<\/p>\n Las personas con fibrilaci\u00f3n auricular presentan un aumento del riesgo de accidente cerebrovascular. Se sabe que el colesterol remanente elevado est\u00e1 asociado al riesgo de episodios cardiovasculares y tambi\u00e9n a los factores de riesgo metab\u00f3lico como la obesidad y la diabetes, ambas relacionadas con la fibrilaci\u00f3n auricular. No est\u00e1 claro si el colesterol remanente elevado predispone al riesgo elevado de accidente cerebrovascular en la fibrilaci\u00f3n auricular, por lo tanto ello constituye el objetivo de este an\u00e1lisis. <\/p>\n Se evaluaron los datos de 2154 pacientes con fibrilaci\u00f3n auricular que ten\u00edan valores de colesterol remanente, calculado como el colesterol total menos el colesterol de lipoprote\u00edna de baja densidad y el colesterol de lipoprote\u00edna de alta densidad. Las concentraciones de colesterol remanente basales m\u00e1s elevadas aumentaron el riesgo de accidente cerebrovascular en m\u00e1s del 40% (cociente de riesgo ajustado 1.41, intervalo de confianza de 95% 1.02-1.94, p = 0.039). Cada aumento de 1 desviaci\u00f3n est\u00e1ndar del colesterol remanente estuvo asociado con un riesgo 11% m\u00e1s alto de accidente cerebrovascular. Este riesgo alto continu\u00f3 incluso cuando estaban bien controlados los niveles de colesterol de lipoprote\u00edna de baja densidad. Adem\u00e1s, dado que el riesgo continu\u00f3 a pesar de la anticoagulaci\u00f3n convencional, el manejo de los perfiles lip\u00eddicos, espec\u00edficamente la disminuci\u00f3n del colesterol remanente, es esencial para mitigar el riesgo de accidente cerebrovascular en personas con fibrilaci\u00f3n auricular. <\/p>\n Li Y, Ling Y, Wu H, et al. Association between remnant cholesterol and stroke among patients with atrial fibrillation: A population-based cohort study. J Clin Lipidol 2026; doi: 10.1016\/j.jacl.2026.02.020. <\/span><\/em><\/p>\n Keywords: ARIC; atrial fibrillation; remnant cholesterol; stroke<\/span><\/em><\/p>\n [\/et_pb_text][et_pb_button button_url=\u00bb<!–[CDATA[https:\/\/www.sciencedirect.com\/science\/article\/abs\/pii\/S193328742600053X]]–>\u00bb<\/a> url_new_window=\u00bbon\u00bb button_text=\u00bbVer publicaci\u00f3n\u00bb _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb button_bg_color=\u00bbgcid-secondary-color\u00bb custom_margin=\u00bb0px||||false|false\u00bb hover_enabled=\u00bb0″ global_colors_info=\u00bb{%22gcid-secondary-color%22:%91%22button_bg_color%22%93}\u00bb sticky_enabled=\u00bb0″][\/et_pb_button][\/et_pb_column][\/et_pb_row][et_pb_row _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb custom_margin=\u00bb10px||||false|false\u00bb border_radii=\u00bboff|13px|13px|13px|13px\u00bb border_width_all=\u00bb4px\u00bb border_color_all=\u00bbgcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd\u00bb border_width_all_tablet=\u00bb4px\u00bb border_width_all_phone=\u00bb0px\u00bb border_width_all_last_edited=\u00bbon|phone\u00bb border_color_all_tablet=\u00bbgcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd\u00bb border_color_all_phone=\u00bbgcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd\u00bb border_color_all_last_edited=\u00bbon|phone\u00bb box_shadow_style=\u00bbpreset2″ global_colors_info=\u00bb{%22gcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd%22:%91%22border_color_all%22%93}\u00bb custom_padding=\u00bb10px|||||\u00bb][et_pb_column type=\u00bb4_4″ _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb global_colors_info=\u00bb{}\u00bb][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_font_size=\u00bb14px\u00bb header_5_text_color=\u00bbgcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf\u00bb header_6_text_color=\u00bbgcid-secondary-color\u00bb custom_padding=\u00bb||0px|||\u00bb hover_enabled=\u00bb0″ global_colors_info=\u00bb{%22gcid-primary-color%22:%91%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22%93,%22gcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf%22:%91%22header_5_text_color%22%93,%22gcid-secondary-color%22:%91%22header_6_text_color%22%93}\u00bb sticky_enabled=\u00bb0″]<\/p>\n Esteatosis hep\u00e1tica asociada a la disfunci\u00f3n metab\u00f3lica: \u00bfUn marcador temprano del riesgo de ASCVD?<\/strong><\/p>\n Los resultados de este amplio estudio de cohorte sugieren que la esteatosis hep\u00e1tica asociada a la disfunci\u00f3n metab\u00f3lica (MASLD) podr\u00eda ser un marcador temprano y un objetivo de prevenci\u00f3n de la enfermedad cardiovascular ateroescler\u00f3tica (ASCVD).<\/p>\n El estudio evalu\u00f3 la relaci\u00f3n de MASLD, definida mediante el \u00edndice de h\u00edgado graso (FLI \u226530) en combinaci\u00f3n con al menos un factor de riesgo metab\u00f3lico, con el riesgo de s\u00edndrome coronario agudo (SCA) e infarto de miocardio (IM) con revascularizaci\u00f3n utilizando los datos de 211 881 adultos de la cohorte NHIS-HEALS de Corea. Los resultados principales fueron SCA e IM con revascularizaci\u00f3n. <\/p>\n Tanto los hombres como las mujeres con MASLD tuvieron una incidencia acumulativa m\u00e1s alta de SCA e IM en comparaci\u00f3n con los que no ten\u00edan MASLD. Los cocientes de riesgos (intervalo de confianza de 95%) para SCA con revascularizaci\u00f3n fueron 1.34 (1.16\u20131.55) y 1.35 (1.08\u20131.68) en hombres con MASLD de riesgo intermedio y riesgo alto, y 1.44 (1.16\u20131.79) y 1.16 (0.76\u20131.77) para categor\u00edas similares de riesgo en mujeres. Se informaron resultados similares para el desenlace de IM con revascularizaci\u00f3n. Estas asociaciones continuaron despu\u00e9s de realizar ajustes de los factores cardiometab\u00f3licos, de estilo de vida y socioecon\u00f3micos. Los autores sugieren que sus resultados respaldan la consideraci\u00f3n de MASLD como un marcador temprano de ASCVD. <\/p>\n Kim M, Lee H-A, Kim J, Kang HT. Metabolic dysfunction\u2013associated steatotic liver disease and incident coronary events with revascularization: A nationwide cohort study. Atherosclerosis 2026; DOI: 10.1016\/j.atherosclerosis.2026.120698<\/em><\/p>\n Key words: Metabolic dysfunction\u2013associated steatotic liver disease; MASLD; acute coronary syndrome<\/em><\/p>\n [\/et_pb_text][et_pb_button button_url=\u00bb<!–[CDATA[https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/41812538\/]]–>\u00bb<\/a> url_new_window=\u00bbon\u00bb button_text=\u00bbVer publicaci\u00f3n\u00bb _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb button_bg_color=\u00bbgcid-secondary-color\u00bb custom_margin=\u00bb0px||||false|false\u00bb hover_enabled=\u00bb0″ global_colors_info=\u00bb{%22gcid-secondary-color%22:%91%22button_bg_color%22%93}\u00bb sticky_enabled=\u00bb0″][\/et_pb_button][\/et_pb_column][\/et_pb_row][et_pb_row _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb custom_margin=\u00bb10px||||false|false\u00bb border_radii=\u00bboff|13px|13px|13px|13px\u00bb border_width_all=\u00bb4px\u00bb border_color_all=\u00bbgcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd\u00bb border_width_all_tablet=\u00bb4px\u00bb border_width_all_phone=\u00bb0px\u00bb border_width_all_last_edited=\u00bbon|phone\u00bb border_color_all_tablet=\u00bbgcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd\u00bb border_color_all_phone=\u00bbgcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd\u00bb border_color_all_last_edited=\u00bbon|phone\u00bb box_shadow_style=\u00bbpreset2″ global_colors_info=\u00bb{%22gcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd%22:%91%22border_color_all%22%93}\u00bb custom_padding=\u00bb10px|||||\u00bb][et_pb_column type=\u00bb4_4″ _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb global_colors_info=\u00bb{}\u00bb][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_font_size=\u00bb14px\u00bb header_5_text_color=\u00bbgcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf\u00bb header_6_text_color=\u00bbgcid-secondary-color\u00bb custom_padding=\u00bb||0px|||\u00bb hover_enabled=\u00bb0″ global_colors_info=\u00bb{%22gcid-primary-color%22:%91%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22%93,%22gcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf%22:%91%22header_5_text_color%22%93,%22gcid-secondary-color%22:%91%22header_6_text_color%22%93}\u00bb sticky_enabled=\u00bb0″]<\/p>\n Apreciaciones sobre el riesgo cardiovascular residual en la regi\u00f3n del Golfo P\u00e9rsico<\/strong><\/p>\n Seg\u00fan la cohorte de triglic\u00e9ridos y riesgo cardiovascular residual en la poblaci\u00f3n del Golfo P\u00e9rsico (Gulf CALLS), la imposibilidad de alcanzar los objetivos de colesterol no HDL estuvo asociada con un riesgo cardiovascular residual significativamente mayor, aun cuando los valores de colesterol de lipoprote\u00edna de baja densidad estaban bien controlados.<\/p>\n La cohorte de Gulf CALLS es un estudio retrospectivo realizado en cinco pa\u00edses del Golfo P\u00e9rsico (Om\u00e1n, Emiratos \u00c1rabes Unidos, Kuwait, Bar\u00e9in y Catar), que incluye pacientes de >45 a\u00f1os de edad con diabetes o enfermedad cardiovascular establecida, valores de C-LDL de <1.8 mmol\/L y niveles de triglic\u00e9ridos de <4.5 mmol\/L en tratamiento hipolipemiante. En general, el 22% (521\/2344) de los pacientes no alcanz\u00f3 el objetivo de colesterol no HDL (<2.6 mmol\/L). En los pacientes con C-LDL controlado (<1.8 mmol\/L), el 55% no alcanz\u00f3 los niveles esperados de colesterol no HDL, lo que los deja con un mayor riesgo cardiovascular residual. En contraste, los pacientes que alcanzaron los objetivos de colesterol no HDL tuvieron un riesgo 25% m\u00e1s bajo de episodios cardiovasculares (p=0.028). <\/p>\n Estos resultados reafirman que los triglic\u00e9ridos y el colesterol no HDL elevados siguen siendo riesgos clave pese a los valores bien controlados de C-HDL durante el tratamiento con estatinas y subrayan la necesidad de un manejo m\u00e1s intensivo de los l\u00edpidos m\u00e1s all\u00e1 del C-LDL con el fin de reducir el riesgo cardiovascular residual en esta regi\u00f3n.<\/p>\n Al Mahmeed W, Al Kindi M, Al-Sarraf A, et al. Residual cardiovascular risk associated with non-HDL-C in statin-treated patients: data from the Gulf Triglyceride and Residual Cardiovascular Risk (Gulf CALLS) Cohort. Angiology 2026; doi: 10.1177\/00033197261422789.<\/em><\/p>\n Keywords: Arabian Gulf; LDL-cholesterol; cardiovascular diseases; diabetes mellitus; residual risk; triglycerides.<\/em><\/p>\n [\/et_pb_text][et_pb_button button_url=\u00bbhttps:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/41814124\/\u00bb url_new_window=\u00bbon\u00bb button_text=\u00bbVer publicaci\u00f3n\u00bb _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb button_bg_color=\u00bbgcid-secondary-color\u00bb custom_margin=\u00bb0px||||false|false\u00bb hover_enabled=\u00bb0″ global_colors_info=\u00bb{%22gcid-secondary-color%22:%91%22button_bg_color%22%93}\u00bb sticky_enabled=\u00bb0″][\/et_pb_button][\/et_pb_column][\/et_pb_row][et_pb_row _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb custom_margin=\u00bb10px||||false|false\u00bb border_radii=\u00bboff|13px|13px|13px|13px\u00bb border_width_all=\u00bb4px\u00bb border_color_all=\u00bbgcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd\u00bb border_width_all_tablet=\u00bb4px\u00bb border_width_all_phone=\u00bb0px\u00bb border_width_all_last_edited=\u00bbon|phone\u00bb border_color_all_tablet=\u00bbgcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd\u00bb border_color_all_phone=\u00bbgcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd\u00bb border_color_all_last_edited=\u00bbon|phone\u00bb box_shadow_style=\u00bbpreset2″ global_colors_info=\u00bb{%22gcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd%22:%91%22border_color_all%22%93}\u00bb][et_pb_column type=\u00bb4_4″ _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb global_colors_info=\u00bb{}\u00bb][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_font_size=\u00bb14px\u00bb header_5_text_color=\u00bbgcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf\u00bb header_6_text_color=\u00bbgcid-secondary-color\u00bb custom_padding=\u00bb||0px|||\u00bb global_colors_info=\u00bb{%22gcid-primary-color%22:%91%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22%93,%22gcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf%22:%91%22header_5_text_color%22%93,%22gcid-secondary-color%22:%91%22header_6_text_color%22%93}\u00bb]<\/p>\n Abordaje simult\u00e1neo de la lipoprote\u00edna (a) y la inflamaci\u00f3n para reducir el riesgo residual<\/strong><\/p>\n La lipoprot\u00e9ine(a) [Lp(a)] y la inflamaci\u00f3n est\u00e1n emergiendo como objetivos terap\u00e9uticos para reducir potencialmente el riesgo cardiovascular residual. Si bien se sabe que niveles elevados de Lp(a) est\u00e1n asociados con la inflamaci\u00f3n vascular, a\u00fan no est\u00e1 claro si la combinaci\u00f3n de estrategias dirigidas a ambos factores de riesgo aportar\u00eda un beneficio cl\u00ednico adicional. Este estudio tuvo como objetivo abordar esta cuesti\u00f3n utilizando puntuaciones gen\u00e9ticas para LPA y la se\u00f1alizaci\u00f3n mediada por el receptor de la interleucina-6 (IL-6) para imitar los efectos de las terapias dirigidas a la Lp(a) y a la se\u00f1alizaci\u00f3n de la IL-6. <\/span><\/p>\n Se incluyeron en el estudio 408 687 personas (edad media de 57 a\u00f1os; 54% mujeres) de UK Biobank. La Lp(a) m\u00e1s baja seg\u00fan las predicciones gen\u00e9ticas se asoci\u00f3 con menores riesgos de cardiopat\u00eda coronaria (CHD), accidente cerebrovascular isqu\u00e9mico y arteriopat\u00eda perif\u00e9rica (PAD). Cada disminuci\u00f3n de 50 mg\/dl en Lp(a) se asoci\u00f3 con una reducci\u00f3n del 32% en el riesgo de CHD (odds ratio 0,68; intervalo de confianza [IC] del 95%, 0.65\u20130.71), una reducci\u00f3n del 11% en el riesgo de accidente cerebrovascular isqu\u00e9mico (odds ratio 0.89; IC del 95 %, 0.80\u20130.98) y una reducci\u00f3n del 32% en el riesgo de PAD (odds ratio 0.68; IC del 95%, 0.62\u20130.76). La predicci\u00f3n de una menor se\u00f1alizaci\u00f3n de IL-6 tambi\u00e9n se asoci\u00f3 con un menor riesgo de CHD (odds ratio por una reducci\u00f3n de 0.5 log mg\/l en los valores de prote\u00edna C reactiva transformados logar\u00edtmicamente: 0.67; IC del 95%, 0.55\u20130.82). La exposici\u00f3n combinada a una predicci\u00f3n gen\u00e9tica de valores m\u00e1s bajos de Lp(a) y menor se\u00f1alizaci\u00f3n de IL-6 se asoci\u00f3 con una disminuci\u00f3n aditiva del riesgo de CHD. An\u00e1lisis independientes basados en datos observacionales respaldaron este hallazgo y mostraron que niveles de IL-6 por debajo de la mediana y concentraciones de Lp(a) inferiores a 50 mg\/dl se asociaban de forma independiente y aditiva con un menor riesgo de CHD. <\/span><\/p>\n Por lo tanto, la conclusi\u00f3n principal de este estudio es que abordar tanto los valores elevados de Lp(a) como la inflamaci\u00f3n podr\u00eda sumarse a la reducci\u00f3n del riesgo cardiovascular, lo que sugiere una posible estrategia terap\u00e9utica para disminuir el riesgo cardiovascular residual. No obstante, debe tenerse en cuenta que los niveles m\u00e1s bajos de Lp(a) y de IL-6 determinados gen\u00e9ticamente reflejan una exposici\u00f3n a lo largo de toda la vida, y no la modulaci\u00f3n terap\u00e9utica iniciada en etapas posteriores de la vida.<\/span><\/p>\n Xiang B, Zhang R, Zhou Y, et al. Genetic variants lowering lipoprotein(a) and downregulating interleukin-6 signalling are additively associated with a decreased risk of cardiovascular disease. Eur J Prev Cardiol 2026; doi: 10.1093\/eurjpc\/zwag090. <\/span><\/em><\/p>\n Palabras claves: lipoprote\u00edna (a); interleucina-6; inflamaci\u00f3n; riesgo cardiovascular residual; UK Biobank<\/span><\/em><\/p>\n [\/et_pb_text][et_pb_button button_url=\u00bb]]>\u00bb url_new_window=\u00bbon\u00bb button_text=\u00bbVer publicaci\u00f3n\u00bb _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb button_bg_color=\u00bbgcid-secondary-color\u00bb custom_margin=\u00bb0px||||false|false\u00bb global_colors_info=\u00bb{%22gcid-secondary-color%22:%91%22button_bg_color%22%93}\u00bb][\/et_pb_button][\/et_pb_column][\/et_pb_row][et_pb_row _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb custom_margin=\u00bb10px||||false|false\u00bb border_radii=\u00bboff|13px|13px|13px|13px\u00bb border_width_all=\u00bb4px\u00bb border_color_all=\u00bbgcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd\u00bb border_width_all_tablet=\u00bb4px\u00bb border_width_all_phone=\u00bb0px\u00bb border_width_all_last_edited=\u00bbon|phone\u00bb border_color_all_tablet=\u00bbgcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd\u00bb border_color_all_phone=\u00bbgcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd\u00bb border_color_all_last_edited=\u00bbon|phone\u00bb box_shadow_style=\u00bbpreset2″ global_colors_info=\u00bb{%22gcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd%22:%91%22border_color_all%22%93}\u00bb][et_pb_column type=\u00bb4_4″ _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb global_colors_info=\u00bb{}\u00bb][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_font_size=\u00bb14px\u00bb header_5_text_color=\u00bbgcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf\u00bb header_6_text_color=\u00bbgcid-secondary-color\u00bb custom_padding=\u00bb||0px|||\u00bb global_colors_info=\u00bb{%22gcid-primary-color%22:%91%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22%93,%22gcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf%22:%91%22header_5_text_color%22%93,%22gcid-secondary-color%22:%91%22header_6_text_color%22%93}\u00bb]<\/p>\n Alto riesgo inflamatorio residual en pacientes sometidos a PCI<\/strong><\/p>\n M\u00e1s del 40% de los pacientes sometidos a intervenci\u00f3n coronaria percut\u00e1nea (PCI) en la pr\u00e1ctica contempor\u00e1nea presentaron alto riesgo inflamatorio residual y un mayor riesgo de resultados cardiovasculares adversos, seg\u00fan esta revisi\u00f3n sistem\u00e1tica y metan\u00e1lisis que incluy\u00f3 m\u00e1s de 13 000 pacientes. <\/span><\/p>\n El an\u00e1lisis evalu\u00f3 datos de 13 604 pacientes incluidos en cinco estudios que cumpl\u00edan determinados criterios. Todos los estudios incluyeron pacientes adultos; informaron riesgo inflamatorio residual, definido mediante biomarcadores inflamatorios como la prote\u00edna C reactiva de alta sensibilidad al inicio y 1 mes (\u00b1 5 d\u00edas) despu\u00e9s de la PCI; y reportaron episodios cardiovasculares mayores (MACE). El desenlace principal fue MACE, definido como un resultado compuesto de mortalidad por cualquier causa, infarto de miocardio no mortal y accidente cerebrovascular no mortal. El riesgo inflamatorio residual se defini\u00f3 como prote\u00edna C reactiva de alta sensibilidad \u22652 mg\/l durante el tratamiento con estatinas (o marcadores inflamatorios equivalentes). <\/span><\/p>\n En total, 5.833 pacientes (42,9%) presentaban un alto riesgo inflamatorio residual 30 d\u00edas despu\u00e9s de la ICP. A los 12 meses de seguimiento, el alto riesgo inflamatorio residual persistente se asoci\u00f3 con un mayor riesgo de MACE en comparaci\u00f3n con los pacientes con bajo riesgo inflamatorio (riesgo relativo 1,64; intervalo de confianza [IC] del 95%: 1,33\u20132,03), impulsado en gran medida por un alto riesgo de mortalidad por cualquier causa (3,25; IC del 95%: 2,49\u20134,25). <\/span><\/p>\n El estudio identific\u00f3 una alta prevalencia de inflamaci\u00f3n subcl\u00ednica entre los pacientes tratados con estatinas despu\u00e9s de una PCI. Estos hallazgos subrayan la importancia de la prote\u00edna C reactiva de alta sensibilidad como marcador en el punto de atenci\u00f3n para el riesgo inflamatorio residual. La evaluaci\u00f3n seriada de este marcador despu\u00e9s de una PCI podr\u00eda ayudar a identificar a los pacientes con riesgo inflamatorio residual persistente, quienes podr\u00edan beneficiarse con una intensificaci\u00f3n de las estrategias preventivas. <\/span><\/p>\n Romeo FJ, Golino M, Morello M, et al. Residual inflammatory risk and clinical outcomes after contemporary percutaneous coronary intervention: a systematic review and meta-analysis. Sci Rep 2026; doi.org\/10.1038\/s41598-026-39691-1. <\/span><\/em><\/p>\n Palabras claves: riesgo inflamatorio residual; intervenci\u00f3n coronaria percut\u00e1nea; MACE<\/span><\/em><\/p>\n [\/et_pb_text][et_pb_button button_url=\u00bbhttps:\/\/r.search.yahoo.com\/_ylt=AwrLDqT_d9dpPQIATEok24lQ;_ylu=Y29sbwNpcjIEcG9zAzEEdnRpZAMEc2VjA3Ny\/RV=2\/RE=1776938239\/RO=10\/RU=https%3a%2f%2fwww.nature.com%2farticles%2fs41598-026-39691-1\/RK=2\/RS=Z5luHMZ4al1aOWTuOaBfkNLjTj0-\u00bb url_new_window=\u00bbon\u00bb button_text=\u00bbVer publicaci\u00f3n\u00bb _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb button_bg_color=\u00bbgcid-secondary-color\u00bb custom_margin=\u00bb0px||||false|false\u00bb global_colors_info=\u00bb{%22gcid-secondary-color%22:%91%22button_bg_color%22%93}\u00bb][\/et_pb_button][\/et_pb_column][\/et_pb_row][et_pb_row _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb custom_margin=\u00bb10px||||false|false\u00bb border_radii=\u00bboff|13px|13px|13px|13px\u00bb border_width_all=\u00bb4px\u00bb border_color_all=\u00bbgcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd\u00bb border_width_all_tablet=\u00bb4px\u00bb border_width_all_phone=\u00bb0px\u00bb border_width_all_last_edited=\u00bbon|phone\u00bb border_color_all_tablet=\u00bbgcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd\u00bb border_color_all_phone=\u00bbgcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd\u00bb border_color_all_last_edited=\u00bbon|phone\u00bb box_shadow_style=\u00bbpreset2″ global_colors_info=\u00bb{%22gcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd%22:%91%22border_color_all%22%93}\u00bb][et_pb_column type=\u00bb4_4″ _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb global_colors_info=\u00bb{}\u00bb][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_font_size=\u00bb14px\u00bb header_5_text_color=\u00bbgcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf\u00bb header_6_text_color=\u00bbgcid-secondary-color\u00bb custom_padding=\u00bb||0px|||\u00bb global_colors_info=\u00bb{%22gcid-primary-color%22:%91%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22%93,%22gcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf%22:%91%22header_5_text_color%22%93,%22gcid-secondary-color%22:%91%22header_6_text_color%22%93}\u00bb]<\/p>\n Semaglutida en la arteriopat\u00eda perif\u00e9rica<\/strong><\/p>\n La arteriopat\u00eda perif\u00e9rica (PAD) es un tipo frecuente y debilitante de enfermedad vascular ateroscler\u00f3tica. Actualmente se estima que afecta a m\u00e1s de 230 millones de personas en todo el mundo, y se prev\u00e9 que su prevalencia aumente debido al envejecimiento de la poblaci\u00f3n y a la creciente carga de enfermedades cardiometab\u00f3licas. Los agonistas del receptor del p\u00e9ptido-1 similar al glucag\u00f3n (GLP-1), como la semaglutida, han demostrado beneficios cardiovasculares. Adem\u00e1s, en el ensayo STRIDE, el tratamiento con semaglutida mejor\u00f3 la capacidad de caminar y los par\u00e1metros hemodin\u00e1micos, y ralentiz\u00f3 la progresi\u00f3n de la PAD en pacientes con diabetes tipo 2. <\/p>\n En esta revisi\u00f3n sistem\u00e1tica y metan\u00e1lisis se evalu\u00f3 el efecto de la semaglutida en los episodios adversos en las extremidades en 51 557 personas con diabetes tipo 2 o sobrepeso u obesidad incluidas en 19 ensayos cl\u00ednicos aleatorizados. El resultado principal preespecificado fueron los episodios mayores en las extremidades, definidos como revascularizaciones, amputaciones y progresi\u00f3n de la PAD. <\/p>\n En general, la semaglutida se asoci\u00f3 con una reducci\u00f3n del 30% en el riesgo de episodios mayores en las extremidades en comparaci\u00f3n con las intervenciones de control (odds ratio 0.70; intervalo de confianza [IC] del 95%, 0,60\u20130,82; p <0.0001). Se observ\u00f3 un beneficio similar en pacientes con diabetes (0.70; IC del 95 %, 0.57\u20130.87; p = 0.001) y en personas con obesidad (0.71; IC del 95 %, 0.56\u20130.89; p = 0.003). <\/p>\n Estos hallazgos ampl\u00edan los beneficios cardiovasculares y renales ya conocidos de la semaglutida al \u00e1mbito de la prevenci\u00f3n de complicaciones que suponen una amenaza para las extremidades. La semaglutida se asoci\u00f3 con una reducci\u00f3n significativa de los episodios mayores en las extremidades en diversas poblaciones y contextos terap\u00e9uticos, lo que respalda un posible efecto protector sobre la seguridad vascular de las extremidades. <\/p>\n Cesaro A, Acerbo V , Longo M, et al. Impact of semaglutide on limb events: a meta-analysis of randomized controlled trials. Eur J Prevent Cardiol 2026; doi: 10.1093\/eurjpc\/zwag077. <\/em><\/p>\n Palabras claves: semaglutida; agonistas del receptor del p\u00e9ptido-1 similar al glucag\u00f3n; arteriopat\u00eda perif\u00e9rica<\/em><\/p>\n [\/et_pb_text][et_pb_button button_url=\u00bbhttps:\/\/r.search.yahoo.com\/_ylt=AwrLDqRpd9dpPQIA1F0k24lQ;_ylu=Y29sbwNpcjIEcG9zAzEEdnRpZAMEc2VjA3Ny\/RV=2\/RE=1776938090\/RO=10\/RU=https%3a%2f%2facademic.oup.com%2feurjpc%2fadvance-article-abstract%2fdoi%2f10.1093%2feurjpc%2fzwag077%2f8469561\/RK=2\/RS=sqWEI4nZZGErikdvUupayH._vu0-\u00bb url_new_window=\u00bbon\u00bb button_text=\u00bbVer publicaci\u00f3n\u00bb _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb button_bg_color=\u00bbgcid-secondary-color\u00bb custom_margin=\u00bb0px||||false|false\u00bb global_colors_info=\u00bb{%22gcid-secondary-color%22:%91%22button_bg_color%22%93}\u00bb][\/et_pb_button][\/et_pb_column][\/et_pb_row][et_pb_row _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb custom_margin=\u00bb10px||||false|false\u00bb border_radii=\u00bboff|13px|13px|13px|13px\u00bb border_width_all=\u00bb4px\u00bb border_color_all=\u00bbgcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd\u00bb border_width_all_tablet=\u00bb4px\u00bb border_width_all_phone=\u00bb0px\u00bb border_width_all_last_edited=\u00bbon|phone\u00bb border_color_all_tablet=\u00bbgcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd\u00bb border_color_all_phone=\u00bbgcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd\u00bb border_color_all_last_edited=\u00bbon|phone\u00bb box_shadow_style=\u00bbpreset2″ global_colors_info=\u00bb{%22gcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd%22:%91%22border_color_all%22%93}\u00bb][et_pb_column type=\u00bb4_4″ _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb global_colors_info=\u00bb{}\u00bb][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_font_size=\u00bb14px\u00bb header_5_text_color=\u00bbgcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf\u00bb header_6_text_color=\u00bbgcid-secondary-color\u00bb custom_padding=\u00bb||0px|||\u00bb global_colors_info=\u00bb{%22gcid-primary-color%22:%91%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22%93,%22gcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf%22:%91%22header_5_text_color%22%93,%22gcid-secondary-color%22:%91%22header_6_text_color%22%93}\u00bb]<\/p>\n \u00c1cido bempedoico en la esteatosis hep\u00e1tica asociada con la disfunci\u00f3n metab\u00f3lica<\/strong><\/p>\n Las personas con enfermedad hep\u00e1tica esteat\u00f3sica asociada a disfunci\u00f3n metab\u00f3lica (MASLD) presentan un mayor riesgo de eventos cardiovasculares. La esteatosis hep\u00e1tica, la inflamaci\u00f3n del h\u00edgado \u2014esteatohepatitis asociada a disfunci\u00f3n metab\u00f3lica (MASH)\u2014 y la fibrosis hep\u00e1tica son indicativas de la progresi\u00f3n de la enfermedad. Por lo tanto, la evaluaci\u00f3n temprana de la esteatosis o la fibrosis hep\u00e1tica mediante pruebas no invasivas puede tener implicaciones pron\u00f3sticas para los desenlaces cl\u00ednicos relacionados con el h\u00edgado y para la evaluaci\u00f3n del riesgo cardiovascular. Esto se evalu\u00f3 en un an\u00e1lisis post hoc del ensayo CLEAR Outcomes (Cholesterol Lowering via Bempedoic Acid, an ACL-Inhibiting Regimen). <\/span><\/p>\n La cohorte incluy\u00f3 a 13 970 pacientes con intolerancia a las estatinas con alto riesgo cardiovascular (edad media de 66 a\u00f1os, 48% mujeres, \u00edndice de masa corporal medio 30 kg\/m\u00b2). Las pruebas evaluadas fueron el \u00edndice de esteatosis Framingham (FSI), el \u00edndice Fibrosis-4 (FIB-4) y la puntuaci\u00f3n de fibrosis NAFLD (NFS). El enpoint primario fue un episodio cardiovascular mayor (MACE) de cuatro componentes, que inclu\u00eda infarto de miocardio no mortal, accidente cerebrovascular no mortal, revascularizaci\u00f3n coronaria o muerte cardiovascular. <\/span><\/p>\n Tras ajustar por otros factores de riesgo, la esteatosis hep\u00e1tica se asoci\u00f3 con una mayor incidencia de MACE en el grupo que recibi\u00f3 placebo, con un aumento del riesgo del 13% por cada incremento de una unidad en el FSI (cociente de riesgos 1.13; intervalo de confianza [IC] del 95%, 1.08\u20131.18). Adem\u00e1s, la fibrosis hep\u00e1tica tambi\u00e9n se asoci\u00f3 con mayor riesgo de MACE (cociente de riesgos 1.21; IC del 95%, 1.09\u20131.34 por cada aumento de una unidad en la puntuaci\u00f3n FIB-4, y 1.16; IC del 95%, 1.10\u20131.23 por cada aumento de una unidad en la puntuaci\u00f3n NFS). El tratamiento con \u00e1cido bempedoico se asoci\u00f3 con una reducci\u00f3n del riesgo de MACE, observ\u00e1ndose la mayor reducci\u00f3n del riesgo en pacientes con puntuaciones elevadas de esteatosis hep\u00e1tica. <\/span><\/p>\n Los autores reconocen limitaciones debidas al dise\u00f1o exploratorio post hoc de este an\u00e1lisis y a la falta de datos de imagen o histol\u00f3gicos para establecer el estadio de la enfermedad. Sin embargo, sus hallazgos sugieren que las pruebas no invasivas para la esteatosis y la fibrosis podr\u00edan utilizarse para identificar a los pacientes con mayor riesgo de eventos cardiovasculares que requieren una intensificaci\u00f3n de la terapia preventiva. <\/span><\/p>\n de Jong VD, Nissen SE, Sasiela WJ, et al. Effect of bempedoic acid on cardiovascular risk in patients with metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease. Eur J Prev Cardiol 2026; doi: 10.1093\/eurjpc\/zwag102. <\/span><\/em><\/p>\n Palabras claves: esteatosis hep\u00e1tica asociada con la disfunci\u00f3n metab\u00f3lica; MASLD; esteatosis; fibrosis; riesgo cardiovascular; ensayo CLEAR-Outcomes<\/span><\/em><\/p>\n [\/et_pb_text][et_pb_button button_url=\u00bbhttps:\/\/r.search.yahoo.com\/_ylt=Awr.nsV5d9dpJAIA_AMk24lQ;_ylu=Y29sbwNpcjIEcG9zAzEEdnRpZAMEc2VjA3Ny\/RV=2\/RE=1776938105\/RO=10\/RU=https%3a%2f%2facademic.oup.com%2feurjpc%2fadvance-article%2fdoi%2f10.1093%2feurjpc%2fzwag102%2f8487346\/RK=2\/RS=YQ9FL7fiO04QVx8v1sXa6G0Lsrs-\u00bb url_new_window=\u00bbon\u00bb button_text=\u00bbVer publicaci\u00f3n\u00bb _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb button_bg_color=\u00bbgcid-secondary-color\u00bb custom_margin=\u00bb0px||||false|false\u00bb global_colors_info=\u00bb{%22gcid-secondary-color%22:%91%22button_bg_color%22%93}\u00bb][\/et_pb_button][\/et_pb_column][\/et_pb_row][et_pb_row _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb custom_margin=\u00bb10px||||false|false\u00bb border_radii=\u00bboff|13px|13px|13px|13px\u00bb border_width_all=\u00bb4px\u00bb border_color_all=\u00bbgcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd\u00bb border_width_all_tablet=\u00bb4px\u00bb border_width_all_phone=\u00bb0px\u00bb border_width_all_last_edited=\u00bbon|phone\u00bb border_color_all_tablet=\u00bbgcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd\u00bb border_color_all_phone=\u00bbgcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd\u00bb border_color_all_last_edited=\u00bbon|phone\u00bb box_shadow_style=\u00bbpreset2″ global_colors_info=\u00bb{%22gcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd%22:%91%22border_color_all%22%93}\u00bb][et_pb_column type=\u00bb4_4″ _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb global_colors_info=\u00bb{}\u00bb][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_font_size=\u00bb14px\u00bb header_5_text_color=\u00bbgcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf\u00bb header_6_text_color=\u00bbgcid-secondary-color\u00bb custom_padding=\u00bb||0px|||\u00bb global_colors_info=\u00bb{%22gcid-primary-color%22:%91%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22%93,%22gcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf%22:%91%22header_5_text_color%22%93,%22gcid-secondary-color%22:%91%22header_6_text_color%22%93}\u00bb]<\/p>\n Eficacia demostrada del pemafibrato en pacientes con intolerancia a las estatinas<\/span><\/strong><\/p>\n Los resultados de este ensayo aleatorizado de fase III indican que el pemafibrato podr\u00eda ofrecer una opci\u00f3n terap\u00e9utica para pacientes con hipercolesterolemia e intolerancia a las estatinas. <\/span><\/p>\n En total, el estudio incluy\u00f3 a 71 pacientes intolerantes a las estatinas (mediana de edad: 64 a\u00f1os; 71,8% mujeres; 22,5% en tratamiento con ezetimiba) que no hab\u00edan alcanzado los niveles objetivo de colesterol unido a lipoprote\u00ednas de baja densidad (LDL-C) seg\u00fan las categor\u00edas de riesgo basadas en las gu\u00edas, y que presentaban niveles de triglic\u00e9ridos dentro del rango de referencia normal (en ayunas <1,67 mmol\/L o sin ayuno <1,98 mmol\/L). La intolerancia a las estatinas se defini\u00f3 como la aparici\u00f3n de problemas de seguridad con al menos una estatina, que condujeron a la interrupci\u00f3n del tratamiento o a una reducci\u00f3n de la dosis. Los pacientes fueron aleatorizados para recibir pemafibrato de liberaci\u00f3n prolongada 0,2 mg\/d\u00eda (n=23), 0,4 mg\/d\u00eda (n=24) o placebo (n=24). El criterio de valoraci\u00f3n principal fue el cambio porcentual del LDL-C calculado desde el inicio hasta la semana 12 (fin del tratamiento). <\/span><\/p>\n Despu\u00e9s de 12 semanas, pemafibrato se asoci\u00f3 con una reducci\u00f3n significativa de los niveles de LDL-C desde el inicio (media de m\u00ednimos cuadrados [intervalo de confianza del 95%]: \u221220,0% [\u221224,1 a \u221215,9] con 0,2 mg\/d\u00eda y \u221224,8% [\u221228,8 a \u221220,9] con 0,4 mg\/d\u00eda), frente a \u22120,4% [\u22124,2 a 3,5] en el grupo placebo. El tratamiento con pemafibrato tambi\u00e9n redujo los niveles de apolipoprote\u00edna B, en un \u221218,2% con 0,2 mg\/d\u00eda y en un \u221220,6% con 0,4 mg\/d\u00eda (p < 0,001 frente a placebo). El pemafibrato fue igualmente eficaz independientemente de la coadministraci\u00f3n de ezetimiba y, en general, fue bien tolerado. <\/span><\/p>\n En resumen, los resultados de este peque\u00f1o ensayo de fase III muestran que el pemafibrato es eficaz para tratar la hipercolesterolemia asociada con intolerancia a las estatinas, lo que sugiere una nueva opci\u00f3n terap\u00e9utica para este grupo de pacientes cuyo tratamiento supone una dificultad. <\/span><\/p>\n Yamashita S, ArakiE, Arai H, et al. Efficacy for LDL-C\u2013lowering and safety of pemafibrate extended-release formulation in patients with statin-intolerant hypercholesterolemia: a Phase 3 multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel-group trial. J Clin Lipidol 2026; doi.org\/10.1016\/j.jacl.2026.01.008 <\/span><\/em><\/p>\n Palabras claves: pemafibrato; intolerancia a las estatinas; modulador selectivo de PPAR\u03b1<\/span><\/em><\/p>\n <\/span><\/p>\n <\/p>\n [\/et_pb_text][et_pb_button button_url=\u00bbhttps:\/\/www.lipidjournal.com\/article\/S1933-2874(26)00014-0\/fulltext\u00bb url_new_window=\u00bbon\u00bb button_text=\u00bbVer publicaci\u00f3n\u00bb _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb button_bg_color=\u00bbgcid-secondary-color\u00bb custom_margin=\u00bb0px||||false|false\u00bb global_colors_info=\u00bb{%22gcid-secondary-color%22:%91%22button_bg_color%22%93}\u00bb][\/et_pb_button][\/et_pb_column][\/et_pb_row][et_pb_row _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb global_colors_info=\u00bb{}\u00bb][et_pb_column type=\u00bb4_4″ _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb global_colors_info=\u00bb{}\u00bb][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_text_color=\u00bb#000000″ header_2_text_color=\u00bb#000000″ custom_margin=\u00bb||-13px|||\u00bb custom_padding=\u00bb9px|||27px|false|false\u00bb global_colors_info=\u00bb{%22gcid-primary-color%22:%91%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22%93}\u00bb]<\/p>\n [\/et_pb_text][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_font_size=\u00bb15px\u00bb header_2_text_color=\u00bbgcid-primary-color\u00bb header_2_font_size=\u00bb32px\u00bb custom_margin=\u00bb||-13px|||\u00bb custom_padding=\u00bb9px|||27px|false|false\u00bb global_colors_info=\u00bb{%22gcid-primary-color%22:%91%22quote_text_color%22,%22header_2_text_color%22%93}\u00bb]<\/p>\n [\/et_pb_text][\/et_pb_column][\/et_pb_row][et_pb_row _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb custom_margin=\u00bb10px||||false|false\u00bb border_radii=\u00bboff|13px|13px|13px|13px\u00bb border_width_all=\u00bb4px\u00bb border_color_all=\u00bbgcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd\u00bb border_width_all_tablet=\u00bb4px\u00bb border_width_all_phone=\u00bb0px\u00bb border_width_all_last_edited=\u00bbon|phone\u00bb border_color_all_tablet=\u00bbgcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd\u00bb border_color_all_phone=\u00bbgcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd\u00bb border_color_all_last_edited=\u00bbon|phone\u00bb box_shadow_style=\u00bbpreset2″ global_colors_info=\u00bb{%22gcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd%22:%91%22border_color_all%22%93}\u00bb][et_pb_column type=\u00bb4_4″ _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb global_colors_info=\u00bb{}\u00bb][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_font_size=\u00bb14px\u00bb header_5_text_color=\u00bbgcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf\u00bb header_6_text_color=\u00bbgcid-secondary-color\u00bb custom_padding=\u00bb||0px|||\u00bb global_colors_info=\u00bb{%22gcid-primary-color%22:%91%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22%93,%22gcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf%22:%91%22header_5_text_color%22%93,%22gcid-secondary-color%22:%91%22header_6_text_color%22%93}\u00bb]<\/p>\n La lipoprote\u00edna(a) en la evaluaci\u00f3n de riesgos<\/span><\/strong><\/p>\n La lipoprote\u00edna(a) [Lp(a)] es ampliamente reconocida como un factor de riesgo independiente para los resultados cardiovasculares. Sin embargo, no est\u00e1 claro si la medici\u00f3n de Lp(a) mejora la estratificaci\u00f3n del riesgo de mortalidad m\u00e1s all\u00e1 de los factores de riesgo tradicionales utilizados en los modelos de predicci\u00f3n actuales, ni si su valor pron\u00f3stico difiere seg\u00fan el nivel de riesgo cardiovascular. Este an\u00e1lisis, basado en datos de la Tercera Encuesta Nacional de Salud y Nutrici\u00f3n de EE. UU. (NHANES III, 1988\u20131994) con seguimiento de mortalidad hasta 2019, tuvo como objetivo abordar estas cuestiones. <\/span><\/p>\n En total, se evaluaron los datos de 55.050.155 registros ponderados seg\u00fan la encuesta (4.707 no ponderados), que representaban a adultos estratificados en grupos de riesgo cardiovascular bajo (N = 4.052.849), l\u00edmite-intermedio (N = 22.670.568) y alto (N = 28.326.737). Durante un seguimiento medio de 22,4 a\u00f1os, se produjeron 17.301.805 muertes por todas las causas y 4.965.456 muertes cardiovasculares. Los niveles m\u00e1s altos de Lp(a) se asociaron significativamente con un aumento de la mortalidad por todas las causas y cardiovascular tras el ajuste por factores de riesgo tradicionales, especialmente entre los individuos de alto riesgo. En este grupo, los individuos con Lp(a) >75 mg\/dL ten\u00edan un 25% m\u00e1s de riesgo de muerte por todas las causas y un 21% m\u00e1s de riesgo de muerte cardiovascular. Estas asociaciones eran independientes del nivel de riesgo cardiovascular basal. <\/span><\/p>\n En conjunto, estos hallazgos apoyan la integraci\u00f3n de la medici\u00f3n de la Lp(a) en la evaluaci\u00f3n del riesgo cardiovascular, especialmente en individuos con un riesgo cardiovascular tradicional elevado.<\/span><\/p>\n Al-jarshawi M, Chew N, Bonaca MP, et al. El valor pron\u00f3stico aditivo de la lipoprote\u00edna(a) para la mortalidad por todas las causas y cardiovascular a trav\u00e9s del continuo de riesgo cardiovascular tradicional: An\u00e1lisis de NHANES III (1988-1994) con seguimiento hasta 2019. Eur J Prev Cardiol 2026; doi: 10.1093\/eurjpc\/zwag037. <\/span><\/em><\/p>\n Palabras clave: Lipoprote\u00edna(a); Evaluaci\u00f3n del riesgo cardiovascular; Mortalidad cardiovascular; Mortalidad por cualquier causa<\/span><\/em><\/p>\n [\/et_pb_text][et_pb_button button_url=\u00bbhttps:\/\/academic.oup.com\/eurjpc\/advance-article\/doi\/10.1093\/eurjpc\/zwag037\/8426533″ url_new_window=\u00bbon\u00bb button_text=\u00bbVer publicaci\u00f3n\u00bb _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb button_bg_color=\u00bbgcid-secondary-color\u00bb custom_margin=\u00bb0px||||false|false\u00bb global_colors_info=\u00bb{%22gcid-secondary-color%22:%91%22button_bg_color%22%93}\u00bb][\/et_pb_button][\/et_pb_column][\/et_pb_row][et_pb_row _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb custom_margin=\u00bb10px||||false|false\u00bb border_radii=\u00bboff|13px|13px|13px|13px\u00bb border_width_all=\u00bb4px\u00bb border_color_all=\u00bbgcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd\u00bb border_width_all_tablet=\u00bb4px\u00bb border_width_all_phone=\u00bb0px\u00bb border_width_all_last_edited=\u00bbon|phone\u00bb border_color_all_tablet=\u00bbgcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd\u00bb border_color_all_phone=\u00bbgcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd\u00bb border_color_all_last_edited=\u00bbon|phone\u00bb box_shadow_style=\u00bbpreset2″ global_colors_info=\u00bb{%22gcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd%22:%91%22border_color_all%22%93}\u00bb][et_pb_column type=\u00bb4_4″ _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb global_colors_info=\u00bb{}\u00bb][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_font_size=\u00bb14px\u00bb header_5_text_color=\u00bbgcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf\u00bb header_6_text_color=\u00bbgcid-secondary-color\u00bb custom_padding=\u00bb||0px|||\u00bb global_colors_info=\u00bb{%22gcid-primary-color%22:%91%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22%93,%22gcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf%22:%91%22header_5_text_color%22%93,%22gcid-secondary-color%22:%91%22header_6_text_color%22%93}\u00bb]<\/p>\n DA VINCI: establecer objetivos de triglic\u00e9ridos para mejorar el logro de metas lip\u00eddicas<\/span><\/strong><\/p>\n Un nuevo an\u00e1lisis del estudio DA VINCI recomienda renovar el \u00e9nfasis en la actuaci\u00f3n sobre las lipoprote\u00ednas ricas en triglic\u00e9ridos (TG) como una de las prioridades para mejorar el cumplimiento de los objetivos de colesterol no HDL. El colesterol no HDL refleja el colesterol total transportado por todas las lipoprote\u00ednas aterog\u00e9nicas, incluidas las lipoprote\u00ednas ricas en TG y la lipoprote\u00edna (a), y se ha demostrado que es un factor de predicci\u00f3n m\u00e1s s\u00f3lido de episodios cardiovasculares que el colesterol de lipoprote\u00ednas de baja densidad (C-LDL). En consecuencia, las gu\u00edas cl\u00ednicas recomiendan el colesterol no HDL como objetivo terap\u00e9utico secundario, para identificar a personas con alto riesgo cardiovascular residual a pesar de tener niveles controlados de C-LDL. <\/span><\/p>\n DA VINCI was a cross-sectional, observational study in 18 European countries which included 5888 adults on lipid lowering therapy, with approximately similar numbers in primary and secondary prevention. This latest analysis evaluated non-HDL-C goal attainment, based on the European Society of Cardiology risk-based 2016 and 2019 targets. Overall, 59% of patients met 2016 risk-based non-HDL-C targets, and goal attainment was even lower when the 2019-risk based targets were applied retrospectively, with only 40% attaining non-HDL-C goal. Moreover, non-HDL-C goal attainment was lower in high cardiovascular patients. Entre las prioridades clave para mejorar el cumplimiento de los objetivos de colesterol no-HDL (no-HDL-C), los autores recomendaron una mejor focalizaci\u00f3n de las lipoprote\u00ednas ricas en triglic\u00e9ridos y un uso m\u00e1s amplio de la terapia hipolipemiante combinada. <\/span><\/p>\n Arif A, Karungi I, Stevens CAT, et al. Attainment of non-high-density lipoprotein cholesterol targets in secondary and primary care: A secondary-analysis of the DA VINCI study. Atherosclerosis 2026; doi.org\/10.1016\/j.atherosclerosis.2026.120644<\/span><\/em><\/p>\n Palabras claves: logro de los objetivos, colesterol no HDL; lipoprote\u00ednas ricas en triglic\u00e9ridos; DA VINCI<\/span><\/em><\/p>\n [\/et_pb_text][et_pb_button button_url=\u00bbhttps:\/\/www.sciencedirect.com\/science\/article\/pii\/S0021915026000109″ url_new_window=\u00bbon\u00bb button_text=\u00bbVer publicaci\u00f3n\u00bb _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb button_bg_color=\u00bbgcid-secondary-color\u00bb custom_margin=\u00bb0px||||false|false\u00bb global_colors_info=\u00bb{%22gcid-secondary-color%22:%91%22button_bg_color%22%93}\u00bb][\/et_pb_button][\/et_pb_column][\/et_pb_row][et_pb_row _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb custom_margin=\u00bb10px||||false|false\u00bb border_radii=\u00bboff|13px|13px|13px|13px\u00bb border_width_all=\u00bb4px\u00bb border_color_all=\u00bbgcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd\u00bb border_width_all_tablet=\u00bb4px\u00bb border_width_all_phone=\u00bb0px\u00bb border_width_all_last_edited=\u00bbon|phone\u00bb border_color_all_tablet=\u00bbgcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd\u00bb border_color_all_phone=\u00bbgcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd\u00bb border_color_all_last_edited=\u00bbon|phone\u00bb box_shadow_style=\u00bbpreset2″ global_colors_info=\u00bb{%22gcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd%22:%91%22border_color_all%22%93}\u00bb][et_pb_column type=\u00bb4_4″ _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb global_colors_info=\u00bb{}\u00bb][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_font_size=\u00bb14px\u00bb header_5_text_color=\u00bbgcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf\u00bb header_6_text_color=\u00bbgcid-secondary-color\u00bb custom_padding=\u00bb||0px|||\u00bb global_colors_info=\u00bb{%22gcid-primary-color%22:%91%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22%93,%22gcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf%22:%91%22header_5_text_color%22%93,%22gcid-secondary-color%22:%91%22header_6_text_color%22%93}\u00bb]<\/p>\n ANGPTL8 vinculada con la aterosclerosis en la diabetes tipo 2<\/span><\/strong><\/p>\n Datos novedosos se\u00f1alan a la ANGPTL8 (prote\u00edna 8 similar a la angiopoyetina) como un regulador novedoso del metabolismo lip\u00eddico y la inflamaci\u00f3n, con un posible papel en la desregulaci\u00f3n metab\u00f3lica y la patolog\u00eda vascular. Este estudio realizado en China tuvo como objetivo evaluar la asociaci\u00f3n independiente entre los niveles circulantes de ANGPTL8 y el riesgo de aterosclerosis en personas con diabetes tipo 2. <\/span><\/p>\n Este estudio de casos y controles combinados incluy\u00f3 a 202 pacientes con diabetes tipo 2 (con y sin aterosclerosis). La aterosclerosis se evalu\u00f3 mediante el grosor de la \u00edntima-media carot\u00eddea, y su gravedad se determin\u00f3 utilizando una puntuaci\u00f3n total de placa. Los pacientes con aterosclerosis presentaron niveles circulantes significativamente m\u00e1s altos de ANGPTL8 (p = 0.027), y aquellos ubicados en el cuartil m\u00e1s alto de ANGPTL8 mostraron un aumento de 3.71 veces en el riesgo de aterosclerosis (p = 0.004) en comparaci\u00f3n con los individuos en el cuartil m\u00e1s bajo. Esta asociaci\u00f3n pareci\u00f3 estar mediada por v\u00edas inflamatorias relacionadas con la cistatina C, m\u00e1s que por las v\u00edas tradicionales del metabolismo lip\u00eddico. <\/span><\/p>\n Tomando como base estos hallazgos, los autores destacan a la ANGPTL8 como un nuevo biomarcador para la estratificaci\u00f3n del riesgo cardiovascular en pacientes con diabetes tipo 2 y sugieren nuevos objetivos terap\u00e9uticos para abordar su alto riesgo cardiovascular residual m\u00e1s all\u00e1 de las estrategias centradas en los l\u00edpidos. <\/span><\/p>\n Ye H, Zhu Q, Zong Q, et al. Elevated ANGPTL8 (Angiopoietin-\u00ad Like Protein 8) levels as a novel predictor of atherosclerosis in type 2 diabetes: Beyond lipid metabolism. J Am Heart Assoc 2026;15:e044806.<\/span><\/em><\/p>\n Palabras claves: ANGPTL8; prote\u00edna 8 similar a la angiopoyetina; diabetes tipo 2; riesgo cardiovascular residual<\/span><\/em><\/p>\n [\/et_pb_text][et_pb_button button_url=\u00bb]]>\u00bb url_new_window=\u00bbon\u00bb button_text=\u00bbVer publicaci\u00f3n\u00bb _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb button_bg_color=\u00bbgcid-secondary-color\u00bb custom_margin=\u00bb0px||||false|false\u00bb global_colors_info=\u00bb{%22gcid-secondary-color%22:%91%22button_bg_color%22%93}\u00bb][\/et_pb_button][\/et_pb_column][\/et_pb_row][et_pb_row _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb custom_margin=\u00bb10px||||false|false\u00bb border_radii=\u00bboff|13px|13px|13px|13px\u00bb border_width_all=\u00bb4px\u00bb border_color_all=\u00bbgcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd\u00bb border_width_all_tablet=\u00bb4px\u00bb border_width_all_phone=\u00bb0px\u00bb border_width_all_last_edited=\u00bbon|phone\u00bb border_color_all_tablet=\u00bbgcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd\u00bb border_color_all_phone=\u00bbgcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd\u00bb border_color_all_last_edited=\u00bbon|phone\u00bb box_shadow_style=\u00bbpreset2″ global_colors_info=\u00bb{%22gcid-b673dc17-1b2a-464e-affa-1bf1ab41c0fd%22:%91%22border_color_all%22%93}\u00bb][et_pb_column type=\u00bb4_4″ _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb global_colors_info=\u00bb{}\u00bb][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_font_size=\u00bb14px\u00bb header_5_text_color=\u00bbgcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf\u00bb header_6_text_color=\u00bbgcid-secondary-color\u00bb custom_padding=\u00bb||0px|||\u00bb global_colors_info=\u00bb{%22gcid-primary-color%22:%91%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22%93,%22gcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf%22:%91%22header_5_text_color%22%93,%22gcid-secondary-color%22:%91%22header_6_text_color%22%93}\u00bb]<\/p>\n Noticias sobre tratamientos novedosos<\/span><\/strong><\/p>\n TLC-2716: agonista inverso oral de LXR con acci\u00f3n restringida al h\u00edgado <\/span><\/em><\/p>\n Hallazgos cl\u00ednicos iniciales sugieren resultados prometedores para TLC-2716 \u2014un agonista inverso del receptor X hep\u00e1tico (LXR) administrado por v\u00eda oral y con acci\u00f3n restringida al intestino y al h\u00edgado\u2014 en el tratamiento de la dislipidemia. La represi\u00f3n del LXR puede suprimir la lipog\u00e9nesis de novo y la absorci\u00f3n intestinal de l\u00edpidos, as\u00ed como favorecer la depuraci\u00f3n de las lipoprote\u00ednas ricas en triglic\u00e9ridos (TG). No obstante, el desarrollo de este enfoque se ha visto limitado por la preocupaci\u00f3n de que la inhibici\u00f3n sist\u00e9mica del LXR pueda afectar el transporte inverso del colesterol. El desarrollo de TLC-2716 permiti\u00f3 sortear este problema. Los resultados de un ensayo cl\u00ednico de fase I mostraron que la administraci\u00f3n de TLC-2716 durante 14 d\u00edas fue bien tolerada y redujo los triglic\u00e9ridos plasm\u00e1ticos hasta en un 38.5% y el colesterol remanente posprandial hasta en un 61%. Se justifica continuar el desarrollo de este f\u00e1rmaco. (Identificador de ClinicalTrials.gov: NCT05483998) <\/span><\/p>\nM\u00e1s publicaciones<\/h2>\n
2026 <\/span><\/h2>\n
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