{"id":252983,"date":"2025-01-03T21:56:57","date_gmt":"2025-01-03T20:56:57","guid":{"rendered":"https:\/\/r3i.org\/editoriales-r3i\/editorial-12-16-spparm-mas-de-una-forma-de-abordar-el-riesgo-residual\/"},"modified":"2025-02-05T22:51:11","modified_gmt":"2025-02-05T21:51:11","slug":"editorial-12-16-spparm-mas-de-una-forma-de-abordar-el-riesgo-residual","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/r3i.org\/es\/editoriales-r3i\/editorial-12-16-spparm-mas-de-una-forma-de-abordar-el-riesgo-residual\/","title":{"rendered":"Editorial 12\/16 – SPPARM?: m\u00e1s de una forma de abordar el riesgo residual"},"content":{"rendered":"

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Editoriales R3i<\/h2>\n

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SPPARM: m\u00e1s de una forma de afrontar el riesgo residual<\/span><\/h5>\n
Prof. Michel Hermans, Prof. Pierre Amarenco<\/span><\/h6>\n

La dislipidemia aterog\u00e9nica, combinaci\u00f3n de triglic\u00e9ridos elevados y baja concentraci\u00f3n plasm\u00e1tica de colesterol de lipoprote\u00ednas de alta densidad (HDL-C), es un factor que contribuye al riesgo cardiovascular residual <\/span>1<\/sup>. Hasta hace poco, gran parte de la intervenci\u00f3n terap\u00e9utica se ha centrado en el HDL-C, dadas las numerosas pruebas epidemiol\u00f3gicas de que un HDL-C bajo es un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular. <\/span>2<\/sup>. Sin embargo, el fracaso constante de los ensayos cl\u00ednicos que prueban numerosos enfoques para aumentar el HDL-C, o su apolipoprote\u00edna principal, la apoA-I, del que se ha informado m\u00e1s recientemente en el caso de la apoAI Milano en las Sesiones Cient\u00edficas de la Asociaci\u00f3n Americana del Coraz\u00f3n. <\/span>3,4<\/sup>pone de manifiesto la necesidad de una nueva forma de pensar.<\/span><\/p>\n

Los triglic\u00e9ridos han sido durante mucho tiempo la Cenicienta de esta historia. Los estudios epidemiol\u00f3gicos han demostrado que el ajuste por HDL-C atenuaba la asociaci\u00f3n de los triglic\u00e9ridos con el riesgo cardiovascular <\/span>2<\/sup>. Sin embargo, nuevos datos han implicado claramente a las lipoprote\u00ednas ricas en triglic\u00e9ridos (de las que los triglic\u00e9ridos son un marcador) y a sus constituyentes apolipoprote\u00ednicos en la v\u00eda causal de la aterosclerosis <\/span>5<\/sup>.<\/span><\/p>\n

Para comprender esta conexi\u00f3n, debemos dar un paso atr\u00e1s para considerar qu\u00e9 regula los niveles de triglic\u00e9ridos. La lipoprote\u00edna lipasa (LPL) es un actor clave, as\u00ed como los productos de los genes APOC3 (apo CIII), APOA5 (apoAV) y ANGPTL4. La apoCIII no s\u00f3lo inhibe la LPL, impidiendo as\u00ed el catabolismo de las lipoprote\u00ednas ricas en triglic\u00e9ridos, sino que tambi\u00e9n inhibe la captaci\u00f3n de part\u00edculas de lipoprote\u00ednas ricas en triglic\u00e9ridos por los receptores de lipoprote\u00ednas remanentes, lo que conduce a un mayor aumento de los niveles plasm\u00e1ticos de estas lipoprote\u00ednas. Por cierto, la apoCIII tambi\u00e9n tiene efectos inflamatorios directos (5-7). La ANGPTL4 tambi\u00e9n inhibe la LPL y, por tanto, ralentiza el catabolismo de las lipoprote\u00ednas ricas en triglic\u00e9ridos. En cambio, los efectos de la apoAV son potencialmente protectores, debido a la aceleraci\u00f3n de la hidr\u00f3lisis de los triglic\u00e9ridos plasm\u00e1ticos por la LPL, as\u00ed como a la implicaci\u00f3n en la captaci\u00f3n mediada por receptores o proteoglicanos de los restos en el h\u00edgado, lo que provoca una disminuci\u00f3n de los triglic\u00e9ridos plasm\u00e1ticos <\/span>8<\/sup>.<\/span><\/p>\n

Los estudios gen\u00e9ticos, que a menudo utilizan un enfoque de aleatorizaci\u00f3n mendeliana, un tipo de ensayo aleatorio \u00abnatural\u00bb, han proporcionado el v\u00ednculo entre estos conocimientos mecanicistas y el beneficio terap\u00e9utico potencial. En la actualidad se acumulan las pruebas que apoyan un papel causal de las lipoprote\u00ednas ricas en triglic\u00e9ridos y sus restos en la enfermedad cardiovascular ateroscler\u00f3tica <\/span>6<\/sup>. Adem\u00e1s, los estudios han aportado nuevos conocimientos que implican a los constituyentes apolipoproteicos de estas lipoprote\u00ednas. Simult\u00e1neamente, dos estudios importantes han demostrado que ser portador de variantes de p\u00e9rdida de funci\u00f3n en APOC3 se asociaba a un menor riesgo coronario en humanos (9,10). Adem\u00e1s, otro estudio demostr\u00f3 que los portadores de variantes de p\u00e9rdida de funci\u00f3n en ANGPTL4 ten\u00edan niveles plasm\u00e1ticos m\u00e1s bajos de triglic\u00e9ridos y tambi\u00e9n eran significativamente menos propensos que los no portadores a padecer enfermedad coronaria <\/span>11<\/sup>. En cambio, el an\u00e1lisis colaborativo de 101 estudios demostr\u00f3 que las variantes espec\u00edficas de p\u00e9rdida de funci\u00f3n de la APOA5 se asociaban a unos triglic\u00e9ridos plasm\u00e1ticos m\u00e1s altos y a un mayor riesgo de cardiopat\u00eda coronaria <\/span>12<\/sup>. Estos resultados clave se resumen en la Figura. <\/span><\/p>\n

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Sin duda, el santo grial para el riesgo residual relacionado con los l\u00edpidos ser\u00eda que un \u00fanico agente pudiera influir en todos estos objetivos. Los agonistas del receptor activado por el proliferador de peroxisomas ? (PPAR?) pueden ser un candidato de este tipo. Los estudios de las dos \u00faltimas d\u00e9cadas han demostrado que el PPAR? desempe\u00f1a un papel fundamental en la regulaci\u00f3n de la oxidaci\u00f3n de los \u00e1cidos grasos, el metabolismo de los l\u00edpidos y las lipoprote\u00ednas y las respuestas inflamatorias y vasculares. <\/span>13<\/sup>. En particular, PPAR? controla genes diana clave que codifican para una serie de lipoprote\u00ednas, como la apoA-I, A-II, AV y CIII, as\u00ed como la LPL. Sin embargo, los agonistas PPAR? disponibles hasta la fecha han tenido una potencia y selectividad relativamente bajas, lo que pone de relieve la necesidad de nuevos enfoques. <\/span><\/p>\n

Cada ligando PPAR tiene un patr\u00f3n \u00fanico de reclutamiento de cofactores asociado a un perfil espec\u00edfico de efectos farmacol\u00f3gicos. Modulando este perfil de uni\u00f3n receptor-cofactor puede existir la oportunidad tanto de mejorar los efectos biol\u00f3gicos deseables (mediante la transactivaci\u00f3n de genes diana deseables) como de limitar los efectos adversos del ligando PPAR (mediante la transrepresi\u00f3n de genes espec\u00edficos). Esta idea sustenta el desarrollo de moduladores selectivos del receptor alfa activado por el proliferador de peroxisomas (SPPARM?), el primero de los cuales es el pemafibrato (K-877). <\/span>14<\/sup>. Los estudios cl\u00ednicos han establecido el perfil farmacol\u00f3gico del pemafibrato, y han demostrado una mayor reducci\u00f3n de los triglic\u00e9ridos, restos y apoCIII, y una mayor elevaci\u00f3n de los niveles de HDL-C en comparaci\u00f3n con el fenofibrato, as\u00ed como una reducci\u00f3n de la inflamaci\u00f3n y la aterosclerosis (estudios precl\u00ednicos). <\/span>15,16<\/sup>.<\/span><\/p>\n

La pregunta clave es si los efectos lip\u00eddicos y vasculares de este SPPARM? se traducen en una reducci\u00f3n de los episodios cardiovasculares en los pacientes tratados con estatinas y con la dislipidemia diab\u00e9tica aterog\u00e9nica caracter\u00edstica de triglic\u00e9ridos elevados y HDL-C bajo. El estudio PROMINENT (Pemafibrate to Reduce cardiovascular OutcoMes by reducing triglycerides IN diabetic patiENTs), comentado en el Focus de este mes, proporcionar\u00e1 una respuesta. <\/span><\/p>\n

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Referencias<\/strong><\/p>\n

    \n
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    2.<\/span> Colaboraci\u00f3n de Factores de Riesgo Emergentes., Di Angelantonio E, Sarwar N, Perry P et al. L\u00edpidos principales, apolipoprote\u00ednas y riesgo de enfermedad vascular. JAMA 2009;302:1993-2000.<\/span>
    3.<\/span> Rader DJ, Hovingh GK. HDL y enfermedad cardiovascular. Lancet 2014;384:618-25. <\/span>
    4.<\/span> Nicholls SJ. Impacto de la infusi\u00f3n de un mim\u00e9tico HDL apoA-IMilano en la regresi\u00f3n de la aterosclerosis coronaria en pacientes con s\u00edndrome coronario agudo: el estudio MILANO-PILOT. Disponible en Impact of Infusion of an ApoA-IMilano HDL Mimetic on regression of coronary atherosclerosis in acute coronary syndrome patients: the MILANO-PILOT Study. http:\/\/professional.heart.org\/idc\/groups\/ahamah-public\/@wcm\/@sop\/@scon\/documents\/downloadable\/ucm_489908.pdf<\/a> <\/span>
    5.<\/span> Libby P. Triglic\u00e9ridos en aumento: \u00bfdeber\u00edamos cambiar de asiento en el balanc\u00edn? Eur Heart J 2015;36:774-6. <\/span>
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    9.<\/span> J\u00f8rgensen AB, Frikke-Schmidt R, Nordestgaard BG, Tybj\u00e6rg-Hansen A. Mutaciones de p\u00e9rdida de funci\u00f3n en APOC3 y riesgo de enfermedad vascular isqu\u00e9mica. N Engl J Med 2014;371:32-41. <\/span>
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    12.<\/span> Consorcio de Gen\u00e9tica de la Enfermedad Coronaria por Triglic\u00e9ridos y Colaboraci\u00f3n de Factores de Riesgo Emergentes et al. V\u00edas mediadas por triglic\u00e9ridos y enfermedad coronaria: an\u00e1lisis colaborativo de 101 estudios. Lancet 2010;375:1634-9. <\/span>
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    15.<\/span> Hennuyer N, Duplan I, Paquet C et al. El nuevo modulador selectivo de PPAR? (SPPARM?) pemafibrato mejora la dislipidemia, mejora el transporte inverso de colesterol y disminuye la inflamaci\u00f3n y la aterosclerosis. Atherosclerosis 2016;249:200-8. <\/span>
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