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Comprender los principales factores que contribuyen al riesgo cardiovascular residual ha sido una tarea tediosa. Con el fracaso de estudios importantes como AIM-HIGH con niacina, y dal-OUTCOMES y ACCELERATE con los inhibidores de la prote\u00edna de transferencia de \u00e9steres de colesterol dalcetrapib y evacetrapib, la relevancia del colesterol de lipoprote\u00ednas de alta densidad (HDL-C) ha pasado a la historia. En su lugar, los investigadores han vuelto a centrar su atenci\u00f3n en los triglic\u00e9ridos (TG), dadas las pruebas que existen desde hace tiempo de su asociaci\u00f3n con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV). Sin embargo, dado que los TG son metabolizados por la mayor\u00eda de las c\u00e9lulas del organismo, lo m\u00e1s relevante es lo que representan. <\/span><\/p>\n El informe Focus de este mes hace hincapi\u00e9 en esta cuesti\u00f3n.<\/span>1<\/sup> Los TG elevados son en realidad un sustituto de los niveles elevados de lipoprote\u00ednas ricas en TG y sus remanentes. El aumento de la producci\u00f3n y el retraso del catabolismo de las lipoprote\u00ednas ricas en TG conducen a un aumento de los remanentes enriquecidos en TG, as\u00ed como del colesterol remanente. Las lipasas, sus activadores (como la apolipoprote\u00edna [apo] CII y la apoAV ) y sus inhibidores (como la apoCIII y la prote\u00edna similar a la angiopoyetina [ANGPTL] <\/span>4<\/sup>) y los ligandos de los receptores implicados en la eliminaci\u00f3n de las lipoprote\u00ednas ricas en TG (apoB y apoE) desempe\u00f1an un papel importante en el metabolismo de los triglic\u00e9ridos. De hecho, los estudios gen\u00e9ticos han contribuido a \u00abdesmitificar\u00bb la importancia del metabolismo de las lipoprote\u00ednas ricas en TG para el riesgo cardiovascular. <\/span><\/p>\n Gran parte de esta renovada atenci\u00f3n se ha centrado en el potencial aterog\u00e9nico del colesterol lipoproteico remanente. Las pruebas acumuladas de estudios observacionales y de aleatorizaci\u00f3n mendeliana apoyan claramente una asociaci\u00f3n causal entre el colesterol remanente y el riesgo de enfermedad cardiovascular ateroscler\u00f3tica.(2-5) Sin embargo, como sugieren los investigadores del estudio ARIC (Atherosclerosis Risk In Communities), otras lipoprote\u00ednas enriquecidas en TG pueden ser relevantes. En particular, los investigadores del ARIC han proporcionado resultados que sugieren que la lipoprote\u00edna de baja densidad enriquecida en TG (LDL-TG), procedente de la transferencia de TG mediada por la prote\u00edna de transferencia de \u00e9steres de colesterol de los quilomicrones y la lipoprote\u00edna de muy baja densidad a las LDL, a cambio de \u00e9steres de colesterol, tambi\u00e9n puede desempe\u00f1ar un papel.<\/span><\/p>\n [\/et_pb_text][\/et_pb_column][et_pb_column type=\u00bb1_2″ _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb global_colors_info=\u00bb{}\u00bb][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_text_color=\u00bbgcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf\u00bb text_font_size=\u00bb14px\u00bb hover_enabled=\u00bb0″ global_colors_info=\u00bb{%22gcid-primary-color%22:%91%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22%93,%22gcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf%22:%91%22text_text_color%22%93}\u00bb sticky_enabled=\u00bb0″]<\/p>\n Hasta hace poco, la medici\u00f3n de la LDL-TG ha sido compleja, por lo que la investigaci\u00f3n de su relevancia para el riesgo cardiovascular ha tenido resultados dispares.<\/span>6,7<\/sup> La novedad del estudio ARIC son unos datos alentadores que muestran una asociaci\u00f3n significativa de la LDL-TG con los acontecimientos de ictus isqu\u00e9mico y cardiopat\u00eda coronaria, incluso despu\u00e9s de ajustar los factores de riesgo tradicionales, incluidos los l\u00edpidos. Los investigadores del ARIC sugieren que, aunque tanto el colesterol remanente como la LDL-TG son marcadores del metabolismo de las lipoprote\u00ednas remanentes, la LDL-TG puede representar un indicador preferible del metabolismo remanente alterado aterog\u00e9nico. De hecho, la semivida m\u00e1s corta de los quilomicrones y las VLDL remanentes, comparada con la de las LDL, refuerza esta sugerencia. Por tanto, en un contexto de prevenci\u00f3n primaria, como en la poblaci\u00f3n ARIC, la inclusi\u00f3n de la medici\u00f3n de LDL-TG puede ofrecer informaci\u00f3n adicional para la predicci\u00f3n del riesgo. <\/span><\/p>\n Aunque los resultados del ARIC requieren corroboraci\u00f3n, es evidente que invitan a la reflexi\u00f3n. \u00bfEs la LDL-TG causal de la enfermedad cardiovascular? \u00bfDeber\u00edamos considerar tambi\u00e9n la LDL-TG en la evaluaci\u00f3n del riesgo, o como un objetivo potencial para la intervenci\u00f3n terap\u00e9utica? Est\u00e1 claro que queda mucho por hacer para dilucidar las respuestas a estas preguntas pertinentes. Mientras tanto, siguen reforz\u00e1ndose las pruebas del papel de los restos de lipoprote\u00ednas ricas en TG y del colesterol remanente en el riesgo cardiovascular residual; ahora esperamos respuestas definitivas sobre si el tratamiento de estos par\u00e1metros puede reducir los acontecimientos cardiovasculares en estudios de resultados como PROMINENT con pemafibrato, un modulador selectivo del receptor alfa activado por el proliferador de peroxisomas (SPPARM), el primero de su clase. <\/span>8<\/sup> De hecho, los datos iniciales del estudio REDUCE-IT9, que muestran una reducci\u00f3n del 25% de los principales episodios cardiovasculares con dosis altas de \u00e1cido eicosapentaenoico, son fundamentales para respaldar el argumento de que las lipoprote\u00ednas ricas en TG son un factor clave del riesgo cardiovascular residual. Todos los o\u00eddos estar\u00e1n atentos a las pr\u00f3ximas Sesiones Cient\u00edficas de la Asociaci\u00f3n Americana del Coraz\u00f3n, que se celebrar\u00e1n en noviembre, para conocer todos los detalles de este importante estudio. <\/span><\/p>\n [\/et_pb_text][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_font_size=\u00bb8px\u00bb hover_enabled=\u00bb0″ global_colors_info=\u00bb{}\u00bb sticky_enabled=\u00bb0″]<\/p>\n Referencias<\/strong><\/p>\n [\/et_pb_text][\/et_pb_column][\/et_pb_row][\/et_pb_section]<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Editoriales R3iRiesgo cardiovascular residual: el metabolismo de los triglic\u00e9ridos y la gen\u00e9tica proporcionan una clave Prof. Michel Hermans, Prof. Pierre Amarenco Comprender los principales factores que contribuyen al riesgo cardiovascular residual ha sido una tarea tediosa. Con el fracaso de estudios importantes como AIM-HIGH con niacina, y dal-OUTCOMES y ACCELERATE con los inhibidores de la […]<\/p>\n","protected":false},"author":258497324,"featured_media":0,"parent":252805,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"_et_pb_use_builder":"on","_et_pb_old_content":"","_et_gb_content_width":"","_crdt_document":"","jetpack_post_was_ever_published":false,"footnotes":""},"class_list":["post-252976","page","type-page","status-publish","hentry"],"yoast_head":"\n\n
2.<\/span> Varbo A, Benn M, Nordestgaard BG. El colesterol remanente como causa de cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica: pruebas, definici\u00f3n, medici\u00f3n, aterogenicidad, pacientes de alto riesgo y tratamiento actual y futuro. Pharmacol Ther 2014;141:358-67. <\/span>
3.<\/span> Varbo A, Nordestgaard BG. Colesterol remanente y lipoprote\u00ednas ricas en triglic\u00e9ridos en la progresi\u00f3n de la aterosclerosis y la enfermedad cardiovascular. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2016;36:2133-5. <\/span>
4.<\/span> Varbo A, Benn M, Tybjaerg-Hansen A et al. El colesterol remanente como factor de riesgo causal de cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica. J Am Coll Cardiol 2013;61:427-36. <\/span>
5.<\/span> Joshi PH, Khokhar AA, Massaro JM, et al. Colesterol de lipoprote\u00ednas remanentes y cardiopat\u00eda coronaria incidente: estudios de cohortes Jackson Heart y Framingham Offspring. J Am Heart Assoc 2016;5:e002765. <\/span>
6.<\/span> Albers JJ, Slee A, Fleg JL et al. Relaci\u00f3n de las subclases basales de HDL, LDL denso peque\u00f1o y triglic\u00e9ridos LDL con los eventos cardiovasculares en el ensayo cl\u00ednico AIM-HIGH. Atherosclerosis 2016;251:454\u20139. <\/span>
7.<\/span> Marz W, Scharnagl H, Winkler K, et al. Triglic\u00e9ridos de lipoprote\u00ednas de baja densidad asociados a inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica de bajo grado, mol\u00e9culas de adhesi\u00f3n y enfermedad coronaria angiogr\u00e1fica: estudio Ludwigshafen Risk and Cardiovascular Health. Circulation 2004;110:3068-74. <\/span>
8.<\/span> PEMAFIBRATO PARA REDUCIR LOS RESULTADOS CARDIOVASCULARES MEDIANTE LA REDUCCI\u00d3N DE LOS TRIGLIC\u00c9RIDOS EN PACIENTES CON DIABETES (PROMINENT) (PROMINENT). https:\/\/clinicaltrials.gov\/ct2\/show\/NCT03071692<\/a> <\/span>
9.<\/span> El estudio de resultados cardiovasculares REDUCE-IT\u2122 de Vascepa\u00ae (icosapent etil) C\u00e1psulas alcanz\u00f3 el criterio de valoraci\u00f3n principal. Comunicado de prensa del 24 de septiembre de 2018. http:\/\/investor.amarincorp.com\/news-releases\/news-release-details\/reduce-ittm-cardiovascular-outcomes-study-vascepar-icosapent<\/a> <\/span><\/li>\n<\/ol>\n