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Los remanentes ricos en colesterol son los productos de la degradaci\u00f3n de las lipoprote\u00ednas de muy baja densidad (secretadas por el h\u00edgado) y los quilomicrones (secretados por el intestino). El nivel plasm\u00e1tico de colesterol remanente, una medida de las lipoprote\u00ednas remanentes, est\u00e1 altamente correlacionado con los niveles circulantes de triglic\u00e9ridos, un componente clave de la dislipidemia aterog\u00e9nica que es un factor de riesgo cardiovascular . <\/span> Adem\u00e1s, el art\u00edculo Focus de este mes<\/span>2<\/sup> sugiere que los restos ricos en colesterol pueden tener efectos perjudiciales sobre la funci\u00f3n ventricular en individuos con diabetes tipo 2, influyendo espec\u00edficamente en medidas sensibles de la funci\u00f3n mioc\u00e1rdica longitudinal que no se detectan en la ecocardiograf\u00eda rutinaria. En un estudio de cohortes amplio y bien caracterizado, J\u00f8rgensen y sus colegas evaluaron una serie de par\u00e1metros diferentes de la estructura cardiaca y la funci\u00f3n sist\u00f3lica y diast\u00f3lica, evaluados mediante ecocardiograf\u00eda exhaustiva, incluida la ecocardiograf\u00eda de rastreo de puntos en 2D, que es sensible a los cambios sutiles de la funci\u00f3n cardiaca. El colesterol remanente calculado se defini\u00f3 como colesterol total – colesterol de lipoprote\u00ednas de alta densidad – LDL-C. Los autores demostraron que una duplicaci\u00f3n del colesterol remanente se asociaba a cambios significativos en la deformaci\u00f3n longitudinal global (en un 0,33%, p=0,02) y el desplazamiento longitudinal (?0,25 mm, p= 0,01). Es importante destacar que estas asociaciones tambi\u00e9n estaban presentes en sujetos con diabetes tipo 2 con niveles de LDL-C bien controlados con tratamiento de estatinas, lo que a\u00f1ade m\u00e1s apoyo al papel de los restos ricos en colesterol como contribuyentes al riesgo cardiovascular residual relacionado con los l\u00edpidos. <\/span><\/p>\n \u00bfCu\u00e1l es el mecanismo o mecanismos que subyacen al efecto del colesterol remanente sobre la funci\u00f3n ventricular? Puede que la acumulaci\u00f3n de estas lipoprote\u00ednas ricas en colesterol provoque disfunci\u00f3n mioc\u00e1rdica (lipotoxicidad cardiaca), como se ha propuesto recientemente. <\/span>3<\/sup> En su apoyo, existen pruebas procedentes de estudios en animales de que unos niveles m\u00e1s elevados de colesterol influyen en la funci\u00f3n diast\u00f3lica y sist\u00f3lica.<\/span>4,5<\/sup> Esto sugiere que los niveles elevados de colesterol remanente no s\u00f3lo est\u00e1n asociados a la aterosclerosis subcl\u00ednica, sino que tambi\u00e9n provocan cambios perjudiciales sutiles en la funci\u00f3n ventricular en la diabetes tipo 2, posiblemente a trav\u00e9s de efectos microvasculares.<\/span>6<\/sup> Todas las posibilidades pueden estar implicadas en el desarrollo de la disfunci\u00f3n diab\u00e9tica que se observa t\u00edpicamente en estos individuos.<\/span><\/p>\n [\/et_pb_text][\/et_pb_column][et_pb_column type=\u00bb1_2″ _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb global_colors_info=\u00bb{}\u00bb][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_text_color=\u00bbgcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf\u00bb text_font_size=\u00bb14px\u00bb hover_enabled=\u00bb0″ global_colors_info=\u00bb{%22gcid-primary-color%22:%91%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22%93,%22gcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf%22:%91%22text_text_color%22%93}\u00bb sticky_enabled=\u00bb0″]<\/p>\n Dada la acumulaci\u00f3n de pruebas que apoyan que el colesterol remanente contribuye al riesgo cardiovascular residual,<\/span>1,7<\/sup> \u00bfcu\u00e1l es la mejor forma de dirigir este par\u00e1metro? En debates anteriores en el sitio web de R3i, se ha destacado el potencial del agonismo selectivo de los receptores activados por proliferadores de peroxisomas (SPPARM). En un reciente estudio de fase II, se demostr\u00f3 que el novedoso SPPARM? pemafibrato (K-877) reduce los triglic\u00e9ridos plasm\u00e1ticos hasta un 43% y el colesterol remanente hasta un 50%.<\/span>8<\/sup> Adem\u00e1s, como se comenta en el estudio Landmark de este mes, los an\u00e1lisis post hoc del estudio ANCHOR, en pacientes tratados con estatinas y con hipertrigliceridemia residual (?2,26 y <5,65 mmol\/L), la adici\u00f3n de icosapent etil (\u00e9ster et\u00edlico del \u00e1cido eicosapentaenoico) redujo el colesterol remanente en aproximadamente un 30%.<\/span>9<\/sup><\/span><\/p>\n Si la reducci\u00f3n del colesterol remanente con estos tratamientos se traduce en una reducci\u00f3n del riesgo cardiovascular residual relacionado con los l\u00edpidos, est\u00e1 a la espera de los resultados de los estudios de resultados cardiovasculares en curso. As\u00ed pues, en un futuro no muy lejano, \u00bftendr\u00e1n los m\u00e9dicos dentro de su arsenal terap\u00e9utico posibilidades de abordar el riesgo cardiovascular residual? Tendremos que esperar y ver… <\/span><\/p>\n [\/et_pb_text][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_font_size=\u00bb8px\u00bb hover_enabled=\u00bb0″ global_colors_info=\u00bb{}\u00bb sticky_enabled=\u00bb0″]<\/p>\n Referencias<\/strong><\/p>\n [\/et_pb_text][\/et_pb_column][\/et_pb_row][\/et_pb_section]<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Editoriales R3iRestos relacionados con la disfunci\u00f3n mioc\u00e1rdica diab\u00e9tica Prof. Michel Hermans, Prof. Pierre Amarenco Los remanentes ricos en colesterol son los productos de la degradaci\u00f3n de las lipoprote\u00ednas de muy baja densidad (secretadas por el h\u00edgado) y los quilomicrones (secretados por el intestino). 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De hecho, teniendo en cuenta que el contenido de colesterol de estas lipoprote\u00ednas remanentes es unas cinco veces superior al del colesterol de lipoprote\u00ednas de baja densidad (LDL-C), quiz\u00e1 no sea sorprendente que las pruebas acumuladas de estudios observacionales, gen\u00e9ticos y mecan\u00edsticos muestren que los niveles elevados de colesterol remanente son causales de la enfermedad vascular ateroscler\u00f3tica.<\/span>1<\/sup><\/span><\/p>\n\n
2.<\/span> J\u00f8rgensen PG, Jensen MT, S\u00f8rensen TB et al. Los restos de colesterol y los triglic\u00e9ridos se asocian a una disminuci\u00f3n de la funci\u00f3n mioc\u00e1rdica en pacientes con diabetes tipo 2. Cardiovasc Diabetol 2016;15:137. <\/span>
3.<\/span> Schulze PC, Drosatos K, Goldberg IJ. Uso y abuso de l\u00edpidos por el coraz\u00f3n. Circ Res 2016;118:1736-51. <\/span>
4.<\/span> Liu L, Mu Y, Han W, Wang C. Asociaci\u00f3n de la hipercolesterolemia y la funci\u00f3n cardiaca evaluada mediante ecocardiograf\u00eda de seguimiento de motas en un modelo de conejo. L\u00edpidos Salud Dis 2014;13:128. <\/span>
5.<\/span> Mochizuki Y, Tanaka H, Matsumoto K et al. Caracter\u00edsticas cl\u00ednicas de la disfunci\u00f3n sist\u00f3lica ventricular izquierda subcl\u00ednica en pacientes con diabetes mellitus. Cardiovasc Diabetol. 2015;14:37. <\/span>
6.<\/span> Wei J, Nelson MD, Szczepaniak EW et al. La esteatosis mioc\u00e1rdica como posible v\u00ednculo mecanicista entre la disfunci\u00f3n diast\u00f3lica y la disfunci\u00f3n microvascular coronaria en las mujeres. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2016;310:H14-9. <\/span>
7.<\/span> Fruchart JC, Davignon J, Hermans MP et al. Riesgo macrovascular residual en 2013: \u00bfqu\u00e9 hemos aprendido? Cardiovasc Diabetol;13:26 <\/span>
8.<\/span> Ishibashi S, Yamashita S, Arai H et al. Efectos del K-877, un nuevo modulador selectivo de PPAR? (SPPARM?), en pacientes dislipid\u00e9micos: Un ensayo de fase 2 aleatorizado, doble ciego, activo y controlado con placebo. Atherosclerosis 2016;249:36-43. <\/span>
9.<\/span> Ballantyne CM, Bays HE, Philip S et al. Icosapent etil (\u00e9ster et\u00edlico del \u00e1cido eicosapentaenoico): Efectos sobre el colesterol de part\u00edculas remanentes de la MARINA y la ANCHOR. Aterosclerosis 2016;253:81-7. <\/span><\/li>\n<\/ol>\n