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Los estudios gen\u00e9ticos demuestran que los triglic\u00e9ridos elevados (un marcador de las lipoprote\u00ednas ricas en triglic\u00e9ridos y sus restos) son causantes de la enfermedad cardiovascular ateroscler\u00f3tica<\/span>1,2<\/sup>. Sin embargo, las pruebas definitivas de una relaci\u00f3n entre los triglic\u00e9ridos alcanzados y la progresi\u00f3n de la placa ateroscler\u00f3tica, como se demostr\u00f3 anteriormente para el colesterol de lipoprote\u00ednas de baja densidad (LDL-C) <\/span>3<\/sup>ha faltado. En consecuencia, el art\u00edculo de Enfoque de este mes <\/span>4<\/sup>, el primer estudio que demuestra que los niveles de triglic\u00e9ridos en tratamiento, especialmente por encima de 200 mg\/dl (2,3 mmol\/L) se asocian a la progresi\u00f3n de la placa coronaria, incluso en pacientes con niveles de LDL-C controlados, es de suma importancia. Es importante destacar que la progresi\u00f3n del ateroma estaba m\u00e1s estrechamente asociada a los niveles de colesterol no unido a lipoprote\u00ednas de alta densidad (colesterol no unido a lipoprote\u00ednas de alta densidad o colesterol no-HDL-C), que representan todas las lipoprote\u00ednas de apolipoprote\u00edna (apo)B aterog\u00e9nicas, que a los niveles de colesterol unido a lipoprote\u00ednas de baja densidad (LDL-C). De hecho, se demostr\u00f3 que los niveles m\u00e1s bajos alcanzados de colesterol no-HDL y triglic\u00e9ridos se asociaban con la regresi\u00f3n de la placa en amplias categor\u00edas de riesgo cardiovascular. <\/span><\/p>\n Definir los factores clave que contribuyen al riesgo cardiovascular residual se ha considerado durante mucho tiempo el \u00absanto grial\u00bb para los m\u00e9dicos. Se ha prestado mucha atenci\u00f3n a los factores que contribuyen a este riesgo relacionados con los l\u00edpidos, dado que la dislipidemia est\u00e1 reconocida como uno de los principales factores de riesgo de las enfermedades cardiovasculares. En el estudio INTERHEART, un hist\u00f3rico estudio mundial de casos y controles, la dislipidemia (definida como una proporci\u00f3n elevada de lipoprote\u00ednas apoB100: apoA-I) fue uno de los factores de riesgo clave del riesgo de infarto de miocardio en todo el mundo. <\/span>5<\/sup>. Estos hallazgos iniciaron una oleada de actividad en ensayos cl\u00ednicos, dirigidos a las lipoprote\u00ednas apoB (incluidos el LDL-C y los triglic\u00e9ridos), as\u00ed como a las lipoprote\u00ednas apoA (como en las HDL). El fracaso de las terapias dirigidas a las HDL (como la niacina, el torcetrapib, el dalcetrapib y, m\u00e1s recientemente, el evacetrapib) ha dejado la puerta abierta a los enfoques dirigidos a las apoB, m\u00e1s all\u00e1 de las LDL-C. Sin embargo, incluso los ensayos de estos enfoques han sido hasta ahora menos que definitivos. Por ejemplo, el ensayo Acci\u00f3n para el Control del Riesgo Cardiovascular en la Diabetes (ACCORD) mostr\u00f3 una falta de beneficios con el fenofibrato en un contexto de niveles de LDL-C bien controlados con simvastatina en la diabetes tipo 2, aunque el an\u00e1lisis de subgrupos indic\u00f3 beneficios en pacientes con triglic\u00e9ridos elevados y HDL-C bajo (dislipidemia aterog\u00e9nica) al inicio del estudio. <\/span>6<\/sup>. Este hallazgo se confirm\u00f3 en un posterior metaan\u00e1lisis post hoc de los ensayos con fibratos en pacientes con esta dislipidemia <\/span>7<\/sup>. La falta de beneficio observada en el estudio general ACCORD puede explicarse por el hecho de que los niveles basales de triglic\u00e9ridos eran demasiado bajos (1,83 mmol\/L o 162 mg\/dl). Esto se ve respaldado por el estudio de Puri y colegas <\/span>4<\/sup> que muestran claramente que la progresi\u00f3n de la enfermedad coronaria est\u00e1 bien establecida en los pacientes con triglic\u00e9ridos ?200 mg\/dl (2,3 mmol\/L) y, por tanto, es m\u00e1s probable que este grupo se beneficie de una intervenci\u00f3n dirigida a los triglic\u00e9ridos elevados.<\/span><\/p>\n [\/et_pb_text][\/et_pb_column][et_pb_column type=\u00bb1_2″ _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb global_colors_info=\u00bb{}\u00bb][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_text_color=\u00bbgcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf\u00bb text_font_size=\u00bb14px\u00bb hover_enabled=\u00bb0″ global_colors_info=\u00bb{%22gcid-primary-color%22:%91%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22%93,%22gcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf%22:%91%22text_text_color%22%93}\u00bb sticky_enabled=\u00bb0″]<\/p>\n El otro hallazgo clave del art\u00edculo de Focus de este mes, que la progresi\u00f3n coronaria estaba m\u00e1s estrechamente relacionada con los niveles de C no-HDL que con los de C-LDL, respalda las orientaciones recientes, incluida la propuesta por la Iniciativa para la Reducci\u00f3n del Riesgo Residual<\/span>8<\/sup>recomendando el uso del C no-HDL como objetivo, especialmente en pacientes tratados con estatinas. De hecho, por definici\u00f3n, el colesterol no HDL engloba todas las lipoprote\u00ednas apoB aterog\u00e9nicas, incluido el colesterol LDL, y, por tanto, tiene m\u00e1s en cuenta las lipoprote\u00ednas ricas en triglic\u00e9ridos elevadas y sus restos. <\/span><\/p>\n Sin embargo, otros factores adem\u00e1s de los l\u00edpidos pueden ser relevantes para el riesgo cardiovascular residual. Se ha debatido mucho sobre el papel de la inflamaci\u00f3n, dada la naturaleza inflamatoria cr\u00f3nica de la aterosclerosis <\/span>9<\/sup>. La falta de beneficios observada en el ensayo Targeting Inflammation Using Salsalate in Cardiovascular Disease (TINSAL-CVD) no descarta esta posibilidad. <\/span>11<\/sup>. De hecho, en un editorial que acompa\u00f1a al estudio <\/span>11<\/sup> Se sugiri\u00f3 que esto podr\u00eda deberse a varias razones, como las dificultades para demostrar un beneficio significativo del tratamiento en el marco del mejor tratamiento basado en pruebas en pacientes con enfermedad arterial coronaria establecida, as\u00ed como el mecanismo subyacente de la acci\u00f3n antiinflamatoria. Estamos a la espera de los resultados de dos grandes estudios prospectivos en curso para evaluar el papel de las terapias antiinflamatorias en la lucha contra el riesgo cardiovascular residual. <\/span><\/p>\n [\/et_pb_text][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_font_size=\u00bb8px\u00bb hover_enabled=\u00bb0″ global_colors_info=\u00bb{}\u00bb sticky_enabled=\u00bb0″]<\/p>\n Referencias<\/strong><\/p>\n [\/et_pb_text][\/et_pb_column][\/et_pb_row][\/et_pb_section]<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Editoriales R3iUn nuevo estudio relaciona los triglic\u00e9ridos elevados con la progresi\u00f3n de la placa Prof. Michel Hermans, Prof. Pierre Amarenco Los estudios gen\u00e9ticos demuestran que los triglic\u00e9ridos elevados (un marcador de las lipoprote\u00ednas ricas en triglic\u00e9ridos y sus restos) son causantes de la enfermedad cardiovascular ateroscler\u00f3tica1,2. 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2.<\/span> Varbo A, Benn M, Tybj\u00e6rg-Hansen A et al. El colesterol remanente como factor de riesgo causal de cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica. J Am Coll Cardiol 2013;61:427-36. <\/span>
3.<\/span> Nicholls SJ, Ballantyne CM, Barter PJ et al. Efecto de dos reg\u00edmenes intensivos de estatinas en la progresi\u00f3n de la enfermedad coronaria. N Engl J Med 2011;365:2078-87. <\/span>
4.<\/span> Puri R, Nissen SE, Shao M et al. Colesterol no HDL y triglic\u00e9ridos. Implicaciones para la progresi\u00f3n del ateroma coronario y los acontecimientos cl\u00ednicos. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2016; DOI: 10.1161\/ATVBAHA.116.307601. <\/span>
5.<\/span> Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S et al. Efecto de los factores de riesgo potencialmente modificables asociados al infarto de miocardio en 52 pa\u00edses (estudio INTERHEART): estudio de casos y controles. Lancet 2004;364:937-52. <\/span>
6.<\/span> Ginsberg HN, Elam MB, Lovato LC et al. Efectos de la terapia lip\u00eddica combinada en la diabetes mellitus tipo 2. N Engl J Med. 2010;362:1563-74. <\/span>
7.<\/span> Sacks FM, Carey VJ, Fruchart JC. Tratamiento lip\u00eddico combinado en la diabetes de tipo 2. N Engl J Med 2010;363:692-4. <\/span>
8.<\/span> Fruchart JC, Davignon J, Hermans MP et al. Riesgo macrovascular residual en 2013: \u00bfqu\u00e9 hemos aprendido? Cardiovasc Diabetol 2014;13:26. <\/span>
9.<\/span> Ridker PM. Riesgo inflamatorio residual: abordar la cara opuesta de la moneda de la prevenci\u00f3n de la aterosclerosis. Eur Heart J 2016;37:1720-2. <\/span>
10.<\/span> Hauser TH, Salastekar N, Schaefer EJ et al. Efecto del tratamiento de la inflamaci\u00f3n con salsalato: ensayo cl\u00ednico aleatorizado TINSAL-CVD sobre la progresi\u00f3n de la placa coronaria en pacientes obesos y con sobrepeso que utilizan estatinas. JAMA Cardiol 2016;1:413-23. <\/span>
11.<\/span> Ridker PM. Los estudios neutrales informativos importan: por qu\u00e9 el ensayo Targeting Inflammation With Salsalate in Cardiovascular Disease (TINSAL-CVD) merece nuestra atenci\u00f3n. JAMA Cardiol 2016;1:423-4.<\/span><\/li>\n<\/ol>\n