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Este mes nos centramos en las lipoprote\u00ednas ricas en triglic\u00e9ridos (TRL) como factor que contribuye al riesgo vascular residual relacionado con los l\u00edpidos. Estas TRL est\u00e1n formadas por restos de quilomicrones de origen intestinal y restos de lipoprote\u00ednas de muy baja densidad (VLDL) y VLDL. Es importante destacar que los triglic\u00e9ridos contenidos en los TRL no son aterog\u00e9nicos, sino que es el componente de colesterol de los TRL el que es aterog\u00e9nico. <\/span>1-3<\/sup><\/span><\/p>\n Los estudios gen\u00e9ticos humanos han desempe\u00f1ado un papel clave en el establecimiento de esta conexi\u00f3n. En particular, las variantes de ganancia y p\u00e9rdida de funci\u00f3n de la enzima lipoprote\u00edna lipasa (LPL), reguladora de la TRL, han sido decisivas. Las variantes de ganancia de funci\u00f3n en la LPL se asociaron a niveles m\u00e1s bajos de triglic\u00e9ridos y a un menor riesgo de enfermedad arterial coronaria (EAC); <\/span>4-6<\/sup> En cambio, las variantes de p\u00e9rdida de funci\u00f3n en la LPL se asociaron con un aumento de los niveles de triglic\u00e9ridos y del riesgo de EAC.<\/span>4,6,7<\/sup><\/span><\/p>\n Adem\u00e1s de la LPL, se han demostrado fuertes asociaciones con los genes APOC3 y APOA5, que codifican las apolipoprote\u00ednas apoCIII y apoAV, respectivamente, como han comentado recientemente Khetarpal y Rader (2015).<\/span>8<\/sup> . Ambas apolipoprote\u00ednas se localizan en las TRL y desempe\u00f1an funciones importantes en la mediaci\u00f3n del heterointercambio entre las lipoprote\u00ednas de alta densidad (HDL) y las TRL, as\u00ed como en la regulaci\u00f3n de la actividad de la LPL (y, por tanto, de los niveles de triglic\u00e9ridos). Dos estudios recientes han demostrado que las variantes de p\u00e9rdida de funci\u00f3n en APOC3 confer\u00edan una exposici\u00f3n a niveles m\u00e1s bajos de triglic\u00e9ridos y un menor riesgo de EAC en un 40-41% (como se ha comentado en publicaciones anteriores en el sitio web de R3i). <\/span>9,10<\/sup> Sin embargo, dados los efectos pleiotr\u00f3picos de la apoCIII sobre el metabolismo de las lipoprote\u00ednas y las contribuciones adicionales al riesgo vascular, se necesitan m\u00e1s estudios mecan\u00edsticos para aclarar la contribuci\u00f3n o contribuciones exactas de las variantes APOC3 al riesgo vascular. Con respecto a la APOA5, un importante estudio identific\u00f3 variantes raras de APOA5 con un mayor riesgo de infarto de miocardio (IM). <\/span>11<\/sup> Los individuos con estas variantes ten\u00edan niveles m\u00e1s altos de triglic\u00e9ridos (en 63 mg\/dL o 0,7 mmol\/L) que los no portadores (as\u00ed como niveles m\u00e1s bajos de colesterol HDL en 14 mg\/dL o 0,36 mmol\/L), aunque los niveles plasm\u00e1ticos de colesterol LDL eran similares en portadores y no portadores. As\u00ed pues, estos datos implican la exposici\u00f3n a lo largo de la vida a TRL elevados en el riesgo de EAC\/IM, independientemente del colesterol LDL. <\/span><\/p>\n En conjunto, estos hallazgos no s\u00f3lo impulsan un renovado \u00e9nfasis en la importancia de los TRL para el riesgo cardiovascular residual, sino que tambi\u00e9n identifican objetivos potenciales para enfoques terap\u00e9uticos novedosos que reduzcan este riesgo. \u00bfConseguir\u00e1n estos nuevos agentes ofrecer a los m\u00e9dicos una estrategia eficaz para abordar el riesgo cardiovascular residual relacionado con los l\u00edpidos? S\u00f3lo el tiempo lo dir\u00e1. <\/span><\/p>\n Con la renovada atenci\u00f3n prestada a los TRL, la siguiente pregunta es cu\u00e1l es la mejor forma de medir este par\u00e1metro. La medici\u00f3n de los triglic\u00e9ridos ha sido un enfoque conveniente para estimar la masa de TRL. Sin embargo, la medici\u00f3n del colesterol contenido en los TRL representa un \u00edndice preferible de la carga de colesterol aterog\u00e9nico de los TRL. En la pr\u00e1ctica rutinaria, la medici\u00f3n de lipoprote\u00ednas espec\u00edficas no es una opci\u00f3n y, en consecuencia, algunos han propuesto el colesterol remanente, calculado como colesterol total – (colesterol HDL + colesterol LDL) como opci\u00f3n pr\u00e1ctica. <\/span>12<\/sup> M\u00e1s correctamente, esta ecuaci\u00f3n calcula el colesterol TRL, es decir, el colesterol total contenido en los quilomicrones, las VLDL y sus restos). Sin embargo, la ecuaci\u00f3n no puede utilizarse en estado de no ayuno debido a las limitaciones de la ecuaci\u00f3n de Friedewald para la estimaci\u00f3n del colesterol LDL. <\/span><\/p>\n \u00bfC\u00f3mo puede estimarse entonces la carga aterog\u00e9nica de los TRL en la pr\u00e1ctica rutinaria? El art\u00edculo del Focus de este mes aborda esta cuesti\u00f3n, y propone ecuaciones que permiten calcular el colesterol TRL en muestras rutinarias no en ayunas con gran precisi\u00f3n y discriminaci\u00f3n. <\/span>13<\/sup> El TRL-colesterol y el log[triglycerides] mostraron una eficacia similar en la evaluaci\u00f3n de la carga aterog\u00e9nica de los TRL no desayunados. Dado que casi el 50% de la variabilidad de la relaci\u00f3n triglic\u00e9ridos\/colesterol HDL es atribuible al colesterol de lipoprote\u00ednas remanentes, <\/span>14<\/sup> esto justifica su aplicabilidad en la graduaci\u00f3n del riesgo cardiovascular asociado a la dislipidemia aterog\u00e9nica.<\/span><\/p>\n [\/et_pb_text][\/et_pb_column][et_pb_column type=\u00bb1_2″ _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb global_colors_info=\u00bb{}\u00bb][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_text_color=\u00bbgcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf\u00bb text_font_size=\u00bb14px\u00bb hover_enabled=\u00bb0″ global_colors_info=\u00bb{%22gcid-primary-color%22:%91%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22%93,%22gcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf%22:%91%22text_text_color%22%93}\u00bb sticky_enabled=\u00bb0″]<\/p>\n La relaci\u00f3n triglic\u00e9ridos\/colesterol HDL tambi\u00e9n es relevante para evaluar el riesgo residual microvascular. En el estudio Landmark de este mes, <\/span>15<\/sup> el colesterol triglic\u00e9ridos\/HDL era predictivo independiente de la incidencia y progresi\u00f3n de la enfermedad renal cr\u00f3nica, y era un factor m\u00e1s relevante en los sujetos con diabetes en comparaci\u00f3n con los que no la padec\u00edan. Una mayor relaci\u00f3n entre triglic\u00e9ridos y colesterol HDL era un factor de riesgo de p\u00e9rdida de la tasa de filtraci\u00f3n glomerular estimada y de enfermedad renal cr\u00f3nica incidente en sujetos diab\u00e9ticos, lo que implica la existencia de una interacci\u00f3n viciosa entre la dislipidemia aterog\u00e9nica, la diabetes y la enfermedad renal cr\u00f3nica, en la que probablemente desempe\u00f1an un papel la acumulaci\u00f3n y modificaci\u00f3n de los TRL y sus restos. <\/span>16<\/sup><\/span><\/p>\n As\u00ed pues, la carga aterog\u00e9nica del colesterol contenido en los TRL no s\u00f3lo es relevante para el riesgo cardiovascular residual relacionado con los l\u00edpidos, sino que tambi\u00e9n est\u00e1 implicada en la progresi\u00f3n y el desarrollo de la enfermedad renal cr\u00f3nica, especialmente en individuos con diabetes. Nuevos datos de EE.UU. muestran que los costes del tratamiento de los pacientes diab\u00e9ticos se han m\u00e1s que duplicado en la \u00faltima d\u00e9cada en comparaci\u00f3n con los pacientes sin diabetes, y que las complicaciones renales y cardiovasculares contribuyen de forma importante a estas tendencias. <\/span>17<\/sup> Con el tsunami de la diabetes y la obesidad, estas tendencias ser\u00e1n sin duda evidentes en los pa\u00edses desarrollados y en v\u00edas de desarrollo. Ahora existe un claro impulso para que los m\u00e9dicos identifiquen y traten mejor a estas personas, a fin de reducir las consecuencias cl\u00ednicas y econ\u00f3micas del riesgo vascular residual. Una mejor estimaci\u00f3n de la carga aterog\u00e9nica de los TRL ofrece un enfoque pr\u00e1ctico para mejorar el tratamiento en la pr\u00e1ctica habitual. Y los estudios gen\u00e9ticos en humanos pueden ayudar a establecer estrategias terap\u00e9uticas novedosas con la esperanza de proporcionar finalmente un contraataque eficaz al riesgo vascular residual relacionado con los l\u00edpidos. <\/span><\/p>\n [\/et_pb_text][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_font_size=\u00bb8px\u00bb hover_enabled=\u00bb0″ global_colors_info=\u00bb{}\u00bb sticky_enabled=\u00bb0″]<\/p>\n Referencias<\/strong><\/p>\n [\/et_pb_text][\/et_pb_column][\/et_pb_row][\/et_pb_section]<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Editoriales R3iVolver a lo b\u00e1sico: lipoprote\u00ednas ricas en triglic\u00e9ridos, restos y riesgo vascular residual Prof. Michel Hermans, Prof. Pierre Amarenco Este mes nos centramos en las lipoprote\u00ednas ricas en triglic\u00e9ridos (TRL) como factor que contribuye al riesgo vascular residual relacionado con los l\u00edpidos. 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2.<\/span> Fruchart JC, Davignon J, Hermans MP, et al; Iniciativa para la reducci\u00f3n del riesgo residual (R3i). Riesgo macrovascular residual en 2013: \u00bfqu\u00e9 hemos aprendido? Cardiovasc Diabetol 2014, 13:26. <\/span>
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