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La acumulaci\u00f3n de colesterol de las lipoprote\u00ednas que contienen apolipoprote\u00edna B aterog\u00e9nica en la pared arterial se ha considerado durante mucho tiempo el instigador de la aterosclerosis <\/span>1<\/sup>. En consecuencia, las medidas preventivas se han centrado en reducir los niveles de estas lipoprote\u00ednas aterog\u00e9nicas, siendo el colesterol de lipoprote\u00ednas de baja densidad (LDL-C) el objetivo lip\u00eddico prioritario. Se ha demostrado que los tratamientos complementarios, como la ezetimiba y los inhibidores de la PCSK9, al tratamiento est\u00e1ndar, reducen el riesgo residual de episodios cardiovasculares en pacientes de alto riesgo. <\/span>2,3<\/sup>; las noticias recientes del estudio REVEAL (Randomized EValuation of the Effects of Anacetrapib through Lipid modification) proporcionan m\u00e1s apoyo a esta estrategia <\/span>4<\/sup>.<\/span><\/p>\n Sin embargo, reducir los niveles de LDL-C por s\u00ed solo es insuficiente. Incluso cuando se alcanzan niveles de LDL-C por debajo de los objetivos recomendados por las directrices, los pacientes de alto riesgo siguen sufriendo eventos cardiovasculares. Las pruebas acumuladas han respaldado la importancia de las lipoprote\u00ednas no LDL aterog\u00e9nicas, concretamente las lipoprote\u00ednas ricas en triglic\u00e9ridos y sus restos, a menudo en combinaci\u00f3n con una concentraci\u00f3n plasm\u00e1tica baja de colesterol de lipoprote\u00ednas de alta densidad (HDL-C), es decir, la dislipidemia aterog\u00e9nica. La Iniciativa para la Reducci\u00f3n del Riesgo Residual (R3i) ha destacado anteriormente la importancia de esta dislipidemia como factor que contribuye al riesgo cardiovascular residual relacionado con los l\u00edpidos, especialmente en individuos con enfermedades resistentes a la insulina, como la diabetes tipo 2 <\/span>5,6<\/sup>. De hecho, un an\u00e1lisis post hoc de los ensayos con fibratos demostr\u00f3 que los individuos con este perfil dislipid\u00e9mico presentaban una reducci\u00f3n relativa del 35% del riesgo de acontecimientos cardiovasculares, frente al 6% de los individuos sin esta dislipidemia <\/span>7<\/sup>.<\/span><\/p>\n Adem\u00e1s, tanto los estudios observacionales como los gen\u00e9ticos han demostrado de forma concordante que el colesterol remanente (que incluye las lipoprote\u00ednas de densidad intermedia, las lipoprote\u00ednas de densidad muy baja y los restos de quilomicrones, productos de la degradaci\u00f3n lipol\u00edtica de las lipoprote\u00ednas ricas en triglic\u00e9ridos producidas por el h\u00edgado y el intestino) es causal de cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica <\/span>8<\/sup>. Los estudios gen\u00e9ticos tambi\u00e9n han mostrado asociaciones entre distintos actores del metabolismo de los triglic\u00e9ridos, la apolipoprote\u00edna CIII y las angiopoyetinas similares 3 y 4 (ANGPTL3, ANGPTL4) y la enfermedad arterial coronaria (9-11); el \u00faltimo informe Focus analiza datos recientes sobre la inhibici\u00f3n de ANGPTL3. Adem\u00e1s, dado el papel fundamental del receptor activado por el proliferador de peroxisomas ? (PPAR?) en el control de la expresi\u00f3n de una serie de genes clave en el metabolismo de los triglic\u00e9ridos y las HDL, se han dirigido esfuerzos a modular el perfil \u00fanico de uni\u00f3n receptor-cofactor para mejorar la potencia y selectividad de los ligandos PPAR? (el concepto SPPARM?). La culminaci\u00f3n de este trabajo es el pemafibrato, que ahora se est\u00e1 evaluando en el estudio de resultados cardiovasculares PROMINENT <\/span>12<\/sup>. As\u00ed pues, con una serie de agentes novedosos en desarrollo, existe la esperanza de que dirigirnos al riesgo residual relacionado con las lipoprote\u00ednas ricas en triglic\u00e9ridos est\u00e9 a nuestro alcance. <\/span><\/p>\n [\/et_pb_text][\/et_pb_column][et_pb_column type=\u00bb1_2″ _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb global_colors_info=\u00bb{}\u00bb][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_text_color=\u00bbgcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf\u00bb text_font_size=\u00bb14px\u00bb hover_enabled=\u00bb0″ global_colors_info=\u00bb{%22gcid-primary-color%22:%91%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22%93,%22gcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf%22:%91%22text_text_color%22%93}\u00bb sticky_enabled=\u00bb0″]<\/p>\n Sin embargo, los recientes resultados preliminares positivos del estudio CANTOS (Canakinumab Anti-inflammatory Thrombosis Outcomes Study) refuerzan la idea de que la aterosclerosis es un proceso multidimensional, por lo que debemos considerar otros objetivos adem\u00e1s de los l\u00edpidos que contribuyen al riesgo residual. El canakinumab es un anticuerpo monoclonal humano que neutraliza selectivamente la IL-1?, una citoquina proinflamatoria que desempe\u00f1a m\u00faltiples funciones en el proceso aterotromb\u00f3tico y que sufre una activaci\u00f3n por el inflamasoma NLRP3, un proceso promovido por los cristales de colesterol de las placas que, a su vez, conduce directamente a un aumento de la producci\u00f3n de IL-1 e IL-6 . Aunque se esperan resultados completos, el tratamiento con el anticuerpo monoclonal canakinumab en combinaci\u00f3n con el tratamiento est\u00e1ndar redujo el criterio de valoraci\u00f3n compuesto primario de muerte cardiovascular, infarto de miocardio no mortal e ictus no mortal, en pacientes con un infarto de miocardio previo y aterosclerosis inflamatoria. <\/span>13<\/sup>.<\/span><\/p>\n Tal vez, por tanto, debamos revisar c\u00f3mo gestionamos el riesgo cardiovascular residual, teniendo en cuenta que la aterosclerosis es de etiolog\u00eda multifactorial. Como se ha sugerido recientemente, no s\u00f3lo debemos tener en cuenta el riesgo residual relacionado con el colesterol, tipificado por niveles elevados residuales de LDL-C, sino tambi\u00e9n el riesgo residual asociado a niveles elevados de lipoprote\u00ednas ricas en triglic\u00e9ridos (riesgo residual de triglic\u00e9ridos) o a una mayor inflamaci\u00f3n (riesgo residual inflamatorio). <\/span>14<\/sup>. Aunque se esperan pruebas definitivas, este enfoque ayudar\u00e1 a personalizar la gesti\u00f3n del riesgo vascular residual. Dada la creciente carga mundial de enfermedades cardiometab\u00f3licas, esto tendr\u00eda sentido desde el punto de vista cl\u00ednico y fiscal. <\/span><\/p>\n [\/et_pb_text][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_font_size=\u00bb8px\u00bb hover_enabled=\u00bb0″ global_colors_info=\u00bb{}\u00bb sticky_enabled=\u00bb0″]<\/p>\n Referencias<\/strong><\/p>\n [\/et_pb_text][\/et_pb_column][\/et_pb_row][\/et_pb_section]<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Editoriales R3iDirigirse al riesgo cardiovascular residual: los l\u00edpidos y m\u00e1s all\u00e1… Prof. Michel Hermans, Prof. Pierre Amarenco La acumulaci\u00f3n de colesterol de las lipoprote\u00ednas que contienen apolipoprote\u00edna B aterog\u00e9nica en la pared arterial se ha considerado durante mucho tiempo el instigador de la aterosclerosis 1. 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2.<\/span> Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC et al. Evolocumab y resultados cl\u00ednicos en pacientes con enfermedad cardiovascular. N Engl J Med 2017;376:1713-22. <\/span>
3.<\/span> Cannon CP, Blazing MA, Giugliano RP et al. Ezetimiba a\u00f1adida al tratamiento con estatinas tras s\u00edndromes coronarios agudos. N Engl J Med 2015;372:2387-97. <\/span>
4.<\/span> Comunicado de prensa, Merck, 27 de junio de 2017. http:\/\/www.mrknewsroom.com\/news-release\/research-and-development-news\/merck-provides-update-reveal-outcomes-study-anacetrapib<\/a> <\/span>
5.<\/span> Fruchart JC, Sacks F, Hermans MP et al. La Iniciativa de Reducci\u00f3n del Riesgo Residual: una llamada a la acci\u00f3n para reducir el riesgo vascular residual en pacientes con dislipidemia. Am J Cardiol 2008;102(10 Suppl):1K-34K. <\/span>
6.<\/span> Fruchart JC, Davignon J, Hermans MP et al. Riesgo macrovascular residual en 2013: \u00bfqu\u00e9 hemos aprendido? Cardiovasc Diabetol 2014 Ene 24;13:26. <\/span>
7.<\/span> Sacks FM, Carey VJ, Fruchart JC. Tratamiento lip\u00eddico combinado en la diabetes de tipo 2. N Engl J Med 2010;363:692-4. <\/span>
8.<\/span> Varbo A, Benn M, Tybj\u00e6rg-Hansen A et al. El colesterol remanente como factor de riesgo causal de cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica. J Am Coll Cardiol 2013;61:427-36. <\/span>
9.<\/span> J\u00f8rgensen AB, Frikke-Schmidt R, Nordestgaard BG, Tybj\u00e6rg-Hansen A. Mutaciones de p\u00e9rdida de funci\u00f3n en APOC3 y riesgo de enfermedad vascular isqu\u00e9mica. N Engl J Med 2014;371:32-41. <\/span>
10.<\/span> Stitziel NO, Khera AV, Wang X et al; PROMIS and Myocardial Infarction Genetics Consortium Investigators. Deficiencia de ANGPTL3 y protecci\u00f3n frente a la enfermedad arterial coronaria. J Am Coll Cardiol 2017;69:2054-63. <\/span>
11.<\/span> Hegele RA. Variantes en ANGPLT4 y el riesgo de enfermedad arterial coronaria. N Engl J Med 2016;375:2303-4. <\/span>
12.<\/span> pemafibrato para reducir los outcoMes cardiovasculares mediante la reducci\u00f3n de los triglic\u00e9ridos en pacientes con diabeTes (PROMINENT). Identificador de ClinicalTrials.gov: NCT03071692. <\/span>
13.<\/span> Comunicado de prensa, Novartis 22 de junio de 2017. https:\/\/www.novartis.com\/news\/media-releases\/novartis-phase-iii-study-shows-acz885-canakinumab-reduces-cardiovascular-risk<\/a> <\/span>
14.<\/span> Ridker PM. Riesgo inflamatorio residual. Abordar el anverso de la moneda de la prevenci\u00f3n de la aterosclerosis. Eur Heart 2016;37:1720-2. <\/span><\/li>\n<\/ol>\n