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La \u00faltima d\u00e9cada en la investigaci\u00f3n sobre l\u00edpidos se ha considerado la \u00abd\u00e9cada PCSK9\u00bb. Los estudios gen\u00e9ticos han impulsado el desarrollo de nuevas terapias dirigidas a la enzima proprote\u00edna convertasa subtilisina\/kexina tipo 9 (PCSK9), la primera de las cuales se autorizar\u00e1 probablemente a finales de este a\u00f1o. <\/span>1,2<\/sup><\/span> \u00bfQu\u00e9 ofrece el futuro para reducir el riesgo cardiovascular residual en estos pacientes?<\/em><\/span><\/p>\n Quiz\u00e1 la reducci\u00f3n de los triglic\u00e9ridos (TG) sea el objetivo de la pr\u00f3xima d\u00e9cada, sobre todo tras la ca\u00edda en desgracia de los tratamientos dirigidos al colesterol de las lipoprote\u00ednas de alta densidad (HDL). El apoyo a esta idea se ha ido acumulando, sobre la base de la gen\u00e9tica humana y los primeros estudios cl\u00ednicos. <\/span>6<\/sup> Ahora se reconoce que los TG no son el objetivo, sino un marcador de las lipoprote\u00ednas que contienen apolipoprote\u00edna B ricas en TG. Las pruebas disponibles implican que es el colesterol estructural contenido en estas part\u00edculas, a menudo denominadas remanentes, el que confiere una mayor aterogenicidad. <\/span><\/p>\n Se est\u00e1n investigando varios enfoques. En un editorial anterior, hemos aludido al potencial de los nuevos moduladores selectivos del receptor alfa activado por el proliferador de peroxisomas (SPPARM?s), que ofrecen las ventajas de una mayor selectividad y potencia en comparaci\u00f3n con los fibratos disponibles. <\/span>7<\/sup> Un enfoque alternativo puede ser dirigirse a la apolipoprote\u00edna CIII (apoCIII), que desempe\u00f1a un papel cr\u00edtico en la producci\u00f3n y eliminaci\u00f3n de lipoprote\u00ednas ricas en TG. De hecho, el art\u00edculo Focus de este mes <\/span>8<\/sup> apoya los recientes estudios gen\u00e9ticos<\/span>9.10<\/sup>que demuestran una relaci\u00f3n entre la apoCIII, los TG elevados y el aumento de la aterosclerosis subcl\u00ednica, medida por la puntuaci\u00f3n de calcio arterial coronario, en pacientes con diabetes tipo 2. Es probable que este grupo de pacientes se beneficie de la inhibici\u00f3n de la apoCIII, dado que siguen presentando un riesgo cardiometab\u00f3lico elevado, a pesar del mejor tratamiento basado en la evidencia, incluidas las estatinas. <\/span><\/p>\n [\/et_pb_text][\/et_pb_column][et_pb_column type=\u00bb1_2″ _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb global_colors_info=\u00bb{}\u00bb][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_text_color=\u00bbgcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf\u00bb text_font_size=\u00bb14px\u00bb hover_enabled=\u00bb0″ global_colors_info=\u00bb{%22gcid-primary-color%22:%91%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22%93,%22gcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf%22:%91%22text_text_color%22%93}\u00bb sticky_enabled=\u00bb0″]<\/p>\n As\u00ed pues, la b\u00fasqueda de enfoques terap\u00e9uticos para combatir el riesgo cardiovascular residual contin\u00faa a buen ritmo. El inter\u00e9s no se limita \u00fanicamente al riesgo cardiovascular residual relacionado con los l\u00edpidos. Dado que la inflamaci\u00f3n contribuye a todas las fases del proceso aterotromb\u00f3tico, no es sorprendente que el inter\u00e9s se haya centrado tambi\u00e9n en el potencial de la inhibici\u00f3n de los mediadores inflamatorios, como la interleucina-1?, mediante una terapia espec\u00edfica con anticuerpos monoclonales humanos. El Estudio de Resultados de la Trombosis Antiinflamatoria con Canakinumab (CANTOS) est\u00e1 probando actualmente esta posibilidad en pacientes con enfermedad arterial coronaria estable con niveles elevados de biomarcadores inflamatorios, como la prote\u00edna C reactiva de alta sensibilidad.<\/span>11<\/sup><\/span><\/p>\n Hemos avanzado en la concienciaci\u00f3n sobre el elevado riesgo cardiovascular residual que persiste en los pacientes con alto riesgo cardiometab\u00f3lico; sin embargo, a\u00fan queda mucho por hacer. Aunque la PCSK9 ha sido la historia de la \u00faltima d\u00e9cada en la investigaci\u00f3n lip\u00eddica, creemos que las lipoprote\u00ednas ricas en TG o remanentes son, con toda raz\u00f3n, el centro de atenci\u00f3n de la pr\u00f3xima. Esperamos que los estudios en curso que utilizan una serie de enfoques novedosos ayuden a identificar las herramientas que los m\u00e9dicos necesitan para abordar el riesgo cardiovascular residual relacionado con los l\u00edpidos en los pacientes de alto riesgo. <\/span><\/p>\n [\/et_pb_text][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_font_size=\u00bb8px\u00bb hover_enabled=\u00bb0″ global_colors_info=\u00bb{}\u00bb sticky_enabled=\u00bb0″]<\/p>\n Referencias<\/strong><\/p>\n [\/et_pb_text][\/et_pb_column][\/et_pb_row][\/et_pb_section]<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Editoriales R3iM\u00e1s all\u00e1 de la d\u00e9cada PCSK9: \u00bfqu\u00e9 es lo siguiente? 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Sin embargo, aunque es probable que reducir el colesterol de lipoprote\u00ednas de baja densidad (LDL) m\u00e1s all\u00e1 de los objetivos actuales de las directrices confiera un beneficio adicional, como sugieren IMPROVE-IT y los an\u00e1lisis preliminares de los ensayos de inhibici\u00f3n de PCSK9,<\/span>3-5<\/sup> estos tratamientos eficaces no eliminar\u00e1n los episodios cardiovasculares residuales en los pacientes de alto riesgo, especialmente en los que presentan una dislipidemia aterog\u00e9nica caracter\u00edstica de los estados de resistencia a la insulina.<\/span><\/p>\n\n
2.<\/span> Estado de la aprobaci\u00f3n de Praluent (alirocumab). http:\/\/www.drugs.com\/history\/praluent.html<\/a> <\/span>
3.<\/span> Cannon CP, Blazing MA, Giugliano RP et al. Ezetimiba a\u00f1adida al tratamiento con estatinas tras s\u00edndromes coronarios agudos. N Engl J Med 2015;372:2387-97. <\/span>
4.<\/span> Robinson JG, Farnier M, Krempf M et al. Eficacia y seguridad del alirocumab en la reducci\u00f3n de l\u00edpidos y eventos cardiovasculares. N Engl J Med 2015;372:1489-99. <\/span>
5.<\/span> Sabatine MS, Giugliano RP, Wiviott SD et al. Eficacia y seguridad del evolocumab en la reducci\u00f3n de l\u00edpidos y eventos cardiovasculares. N Engl J Med 2015;372:1500-9. <\/span>
6.<\/span> Nordestgaard BG, Varbo A. Triglic\u00e9ridos y enfermedad cardiovascular. Lancet 2014;384:626-35. <\/span>
7.<\/span> Fruchart JC. Moduladores selectivos del receptor ? activado por el proliferador de peroxisomas (SPPARM?): la pr\u00f3xima generaci\u00f3n de agonistas del receptor ? activado por el proliferador de peroxisomas. Cardiovasc Diabetol 2013;12:82.<\/span>
8.<\/span> Qamar A, Khetarpal SA, Khera AV et al. Niveles plasm\u00e1ticos de apolipoprote\u00edna C-III, triglic\u00e9ridos y calcificaci\u00f3n arterial coronaria en diab\u00e9ticos de tipo 2. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2015;35: DOI: 10.1161\/ATVBAHA.115.305415 <\/span>
9.<\/span> J\u00f8rgensen AB, Frikke-Schmidt R, Nordestgaard BG, Tybj\u00e6rg-Hansen A. Mutaciones de p\u00e9rdida de funci\u00f3n en APOC3 y riesgo de enfermedad vascular isqu\u00e9mica. N Engl J Med. 2014;371:32-41. <\/span>
10.<\/span> Blood I, Crosby J, Peloso GM, et al; Grupo de Trabajo Tg, Hdl del Proyecto de Secuenciaci\u00f3n del Exoma NHL. Mutaciones de p\u00e9rdida de funci\u00f3n en apoc3, triglic\u00e9ridos y enfermedad coronaria. New Engl J Med. 2014;371:22-31. <\/span>
11.<\/span> Ridker PM, Thuren T, Zalewski A, Libby P. La inhibici\u00f3n de la interleucina-1? y la prevenci\u00f3n de eventos cardiovasculares recurrentes: justificaci\u00f3n y dise\u00f1o del Estudio de Resultados de la Trombosis Antiinflamatoria con Canakinumab (CANTOS). Am Heart J 2011;162:597-605. <\/span><\/li>\n<\/ol>\n