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Dado que la estenosis de la v\u00e1lvula a\u00f3rtica es un proceso cr\u00f3nico y multifactorial, iniciado muchos a\u00f1os antes de la aparici\u00f3n de los s\u00edntomas cl\u00ednicos, implica una evoluci\u00f3n similar a la ateroscler\u00f3tica con la participaci\u00f3n de lipoprote\u00ednas aterog\u00e9nicas. De hecho, hay pruebas procedentes de estudios observacionales y gen\u00e9ticos de que el colesterol de lipoprote\u00ednas de baja densidad (LDL) de las LDL est\u00e1ndar, es un factor que contribuye <\/span>5<\/sup>. Sin embargo, los estudios que eval\u00faan el efecto de las intervenciones que reducen el colesterol LDL han resultado poco concluyentes. Por ejemplo, en el estudio Simvastatina y Ezetimiba en la Estenosis A\u00f3rtica (SEAS), la combinaci\u00f3n de simvastatina y ezetimiba no redujo el criterio de valoraci\u00f3n primario del estudio, una combinaci\u00f3n de acontecimientos relacionados con la v\u00e1lvula a\u00f3rtica y acontecimientos isqu\u00e9micos, y no tuvo un efecto significativo sobre los acontecimientos relacionados con la estenosis de la v\u00e1lvula a\u00f3rtica. <\/span>6<\/sup>.<\/span><\/p>\n En cambio, otras lipoprote\u00ednas aterog\u00e9nicas resultan prometedoras como posibles objetivos de intervenci\u00f3n. La lipoprote\u00edna(a), una LDL modificada por la uni\u00f3n de una apolipoprote\u00edna(a), es una candidata, respaldada por estudios de aleatorizaci\u00f3n mendeliana que demostraron que, entre la poblaci\u00f3n general, los niveles elevados de lipoprote\u00edna(a) se asociaban a un mayor riesgo de estenosis de la v\u00e1lvula a\u00f3rtica <\/span>7<\/sup>. Aunque los mecanismos subyacentes siguen sin estar claros, los fosfol\u00edpidos oxidados que son transportados por la lipoprote\u00edna(a), pueden actuar como un actor fundamental en el impulso de la calcificaci\u00f3n valvular y la progresi\u00f3n de la enfermedad. <\/span>8<\/sup>.<\/span><\/p>\n A esto se a\u00f1aden nuevas pruebas que sugieren un papel para las lipoprote\u00ednas ricas en triglic\u00e9ridos (TG) y sus restos, en las que se centra el estudio Landmark de este mes <\/span>9<\/sup>. Utilizando la aleatorizaci\u00f3n mendeliana y datos del Estudio de Poblaci\u00f3n General de Copenhague, Kaltoft y colaboradores investigaron si los niveles m\u00e1s altos de TG y colesterol remanente en plasma se asocian a un mayor riesgo de estenosis de la v\u00e1lvula a\u00f3rtica. Las ventajas de este enfoque son que se evalu\u00f3 tanto el riesgo observacional como el gen\u00e9tico, utilizando un an\u00e1lisis de variables instrumentales para evitar la confusi\u00f3n y el error de medici\u00f3n en la evaluaci\u00f3n de la causalidad. Se utilizaron 16 de las variantes gen\u00e9ticas m\u00e1s apropiadas para las prote\u00ednas que desempe\u00f1an funciones clave en el metabolismo de los TG en el desarrollo de una puntuaci\u00f3n gen\u00e9tica. <\/span><\/p>\n [\/et_pb_text][\/et_pb_column][et_pb_column type=\u00bb1_2″ _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb global_colors_info=\u00bb{}\u00bb][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_text_color=\u00bbgcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf\u00bb text_font_size=\u00bb14px\u00bb hover_enabled=\u00bb0″ global_colors_info=\u00bb{%22gcid-primary-color%22:%91%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22%93,%22gcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf%22:%91%22text_text_color%22%93}\u00bb sticky_enabled=\u00bb0″]<\/p>\n Los hallazgos de este estudio son realmente novedosos. Los niveles m\u00e1s elevados de TG y colesterol remanente en plasma se asociaron observacional y gen\u00e9ticamente con un mayor riesgo de estenosis de la v\u00e1lvula a\u00f3rtica, lo que proporciona un fundamento de que las lipoprote\u00ednas remanentes ricas en TG elevadas pueden actuar como un posible factor impulsor de la estenosis de la v\u00e1lvula a\u00f3rtica. Aunque el estudio no proporciona informaci\u00f3n sobre los mecanismos subyacentes, los autores sugieren que lo m\u00e1s probable es que \u00e9stos impliquen efectos proinflamatorios, bas\u00e1ndose en hallazgos precl\u00ednicos previos (10). <\/span><\/p>\n En conclusi\u00f3n, este importante estudio proporciona una base para futuros ensayos cl\u00ednicos aleatorizados que investiguen si la intervenci\u00f3n terap\u00e9utica contra los TG elevados, un sustituto de las lipoprote\u00ednas remanentes ricas en TG, puede prevenir y\/o reducir la progresi\u00f3n de la estenosis de la v\u00e1lvula a\u00f3rtica. Este estudio ofrece una base para que tales ensayos aborden esta necesidad cl\u00ednica no satisfecha de enfoques preventivos novedosos en la estenosis de la v\u00e1lvula a\u00f3rtica. <\/span><\/p>\n [\/et_pb_text][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_font_size=\u00bb8px\u00bb hover_enabled=\u00bb0″ global_colors_info=\u00bb{}\u00bb sticky_enabled=\u00bb0″]<\/p>\n Referencias<\/strong><\/p>\n [\/et_pb_text][\/et_pb_column][\/et_pb_row][\/et_pb_section]<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Editoriales R3iLipoprote\u00ednas remanentes ricas en triglic\u00e9ridos: \u00bfuna nueva diana terap\u00e9utica en la estenosis de la v\u00e1lvula a\u00f3rtica? Prof. Michel Hermans, Prof. Pierre Amarenco Dado que la estenosis de la v\u00e1lvula a\u00f3rtica es un proceso cr\u00f3nico y multifactorial, iniciado muchos a\u00f1os antes de la aparici\u00f3n de los s\u00edntomas cl\u00ednicos, implica una evoluci\u00f3n similar a la ateroscler\u00f3tica […]<\/p>\n","protected":false},"author":258497324,"featured_media":0,"parent":252805,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"_et_pb_use_builder":"on","_et_pb_old_content":"","_et_gb_content_width":"","footnotes":""},"class_list":["post-252901","page","type-page","status-publish","hentry"],"yoast_head":"\n\n
2.<\/span> Osnabrugge RL, Mylotte D, Head SJ, et al. Estenosis a\u00f3rtica en ancianos: prevalencia de la enfermedad y n\u00famero de candidatos a la sustituci\u00f3n valvular a\u00f3rtica transcat\u00e9ter: un estudio de metaan\u00e1lisis y modelizaci\u00f3n. J Am Coll Cardiol 2013;62:1002-12. <\/span>
3.<\/span> Baumgartner H, Falk V, Bax JJ, et al. Directrices de la ESC\/EACTS para el tratamiento de las cardiopat\u00edas valvulares. Eur Heart J 2017;38:2739-91. <\/span>
4.<\/span> Sharma UC, Barenbrug P, Pokharel S, et al. Revisi\u00f3n sistem\u00e1tica de los resultados de la sustituci\u00f3n de la v\u00e1lvula a\u00f3rtica en pacientes con estenosis a\u00f3rtica. Ann Thorac Surg 2004;78:90-9. <\/span>
5.<\/span> Stritzke J, Linsel-Nitschke P, Markus MRP, et al. Asociaci\u00f3n entre la valvulopat\u00eda a\u00f3rtica degenerativa y la exposici\u00f3n a largo plazo a factores de riesgo cardiovascular: resultados del estudio longitudinal <\/span>
encuesta KORA\/MONICA basada en la poblaci\u00f3n. Eur Heart J 2009;30:2044-53. <\/span>
6.<\/span> Rosseb\u00f8 AB, Pedersen TR, Boman K, et al. Reducci\u00f3n intensiva de l\u00edpidos con simvastatina y ezetimiba en la estenosis a\u00f3rtica. N Engl J Med 2008;359:1343-56. <\/span>
7.<\/span> Zheng KH, Tsimikas S, Pawade T, et al. La lipoprote\u00edna(a) y los fosfol\u00edpidos oxidados favorecen la calcificaci\u00f3n valvular en pacientes con estenosis a\u00f3rtica. J Am Coll Cardiol 2019;73:2150-62. <\/span>
8.<\/span> Kamstrup PR, Tybj\u00e6rg-Hansen A, Nordestgaard BG. Lipoprote\u00edna(a) elevada y riesgo de estenosis de la v\u00e1lvula a\u00f3rtica en la poblaci\u00f3n general. J Am Coll Cardiol 2014;63:470-7. <\/span>
9.<\/span> Kaltoft M, Langsted A, Nordestgaard BG. Triglic\u00e9ridos y colesterol remanente asociados al riesgo de estenosis de la v\u00e1lvula a\u00f3rtica: Aleatorizaci\u00f3n mendeliana en el Estudio de la Poblaci\u00f3n General de Copenhague. Eur Heart J 2020. doi: 10.1093\/eurheartj\/ehaa172. <\/span>
10.<\/span> Varbo A, Benn M, Tybj\u00e6rg-Hansen A, Nordestgaard BG. El colesterol remanente elevado causa tanto inflamaci\u00f3n de bajo grado como cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica, mientras que el colesterol de lipoprote\u00ednas de baja densidad elevado causa cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica sin inflamaci\u00f3n. Circulation 2013;128:1298-309. <\/span><\/li>\n<\/ol>\n