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El riesgo cardiovascular residual ha evolucionado desde ser un concepto 1 a convertirse en una diana establecida en la investigaci\u00f3n de la enfermedad cardiovascular. Estudios recientes, en particular los centrados en los l\u00edpidos, han demostrado que establecer el objetivo de un nivel m\u00e1s bajo de colesterol de lipoprote\u00edna de baja densidad (C-LDL) reduce el riesgo residual de episodios cardiovasculares graves, incluido el accidente cerebrovascular 2,3. El potencial de actuar selectivamente sobre otros par\u00e1metros de l\u00edpidos, en particular las lipoprote\u00ednas ricas en triglic\u00e9ridos (de las cuales los triglic\u00e9ridos en plasma son un marcador sustituto en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica) 4 y la lipoprote\u00edna (a) 5, ha sido el centro de gran inter\u00e9s. En el primer caso, hubo un estudio positivo, REDUCE-IT, con etilo de icosapento en dosis elevada 6, cuyos resultados llevaron a cambios en las recomendaciones de los lineamientos para manejar los TG elevados en pacientes de alto riego. Sin embargo, cabe aclarar que las reducciones observadas del riesgo relativo de episodios cardiovasculares en REDUCE-IT no tuvieron una correlaci\u00f3n con la magnitud de la disminuci\u00f3n de los TG con etilo de icosapento 6. Adem\u00e1s, dada la complejidad de la regulaci\u00f3n de los valores de lipoprote\u00ednas ricas en triglic\u00e9ridos 4, quiz\u00e1s no sea sorprendente que los dem\u00e1s estudios no hayan demostrado una reducci\u00f3n significativa del riesgo cardiovascular residual 7,8. La elaboraci\u00f3n de abordajes terap\u00e9uticos novedosos que act\u00faen selectivamente sobre los TG elevados, en gran medida impulsados por los resultados de los estudios con aleatorizaci\u00f3n mendeliana 9, ofrece oportunidades de probar esto a\u00fan m\u00e1s. Adem\u00e1s, est\u00e1n pendientes los resultados del ensayo en curso de Lp(a) HORIZON (10), que estudia el abordaje de actuar de forma selectiva sobre la lipoprote\u00edna (a) elevada para reducir el riesgo cardiovascular residual.<\/p>\n
Dada la naturaleza multifactorial del riesgo cardiovascular residual, hay otras dianas terap\u00e9uticas que se deben evaluar. CANTOS (Estudio de Resultados Antiinflamatorios en la Trombosis con Canakinumab) fue un estudio de referencia que prob\u00f3 el concepto de que actuar sobre la inflamaci\u00f3n con canakinumab, un anticuerpo monoclonal completamente humano que act\u00faa sobre la interleucina (IL)-1\u03b2, reduc\u00eda el riesgo cardiovascular residual en comparaci\u00f3n con los mejores tratamientos cient\u00edficos, incluidos los niveles bien controlados de C-LDL 11. Una vez m\u00e1s, como en el caso de las investigaciones en las que se actuaba sobre los TG, los resultados no fueron todos positivos. Por ejemplo, en CIRT (Ensayo de Reducci\u00f3n de la Inflamaci\u00f3n Cardiovascular) 12 con metotrexato en 3000 pacientes con un infarto de miocardio previo o enfermedad de las arterias coronarias en m\u00faltiples vasos y diabetes mellitus tipo 2 o s\u00edndrome metab\u00f3lico, no hubo un impacto significativo en los episodios cardiovasculares ni en la mortalidad por diferentes causas, en gran medida debido a la falta de efecto del metotrexato en la prote\u00edna C-reactiva de alta sensibilidad, IL-6 o IL-1\u03b2. La manera en la que el tratamiento reduce el riesgo inflamatorio, como tambi\u00e9n los criterios de selecci\u00f3n de pacientes en el momento basal, puede explicar la diferencia en el \u00e9xito de estos estudios 13.<\/p>\n
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La aparici\u00f3n de tratamientos antigluc\u00e9micos m\u00e1s nuevos, en particular los agonistas del receptor del p\u00e9ptido similar al glucag\u00f3n tipo 1 (GLP-1) y los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2), auguran nuevos cambios en el tratamiento de la diabetes, con indicios de beneficio cardiovascular en los estudios prospectivos m\u00e1s importantes. El primero de estos, que tuvo lugar en 2015, EMPA-REG OUTCOME (Empagliflozina, Resultados Cardiovasculares y Mortalidad en la Diabetes tipo 2) 14 demostr\u00f3 una reducci\u00f3n del 14 % del riesgo relativo del resultado principal (un compuesto de muerte cardiovascular, IM no mortal o accidente cerebrovascular no mortal), adem\u00e1s de una reducci\u00f3n del riesgo relativo del 38 % de muerte cardiovascular. Cabe destacar que estas reducciones en los episodios cardiovasculares y la muerte se observaron en pacientes que recib\u00edan el mejor tratamiento basado en evidencia: el 81 % se encontraba en tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueantes del receptor de angiotensina, el 77 % estaba en tratamiento con estatina y el 82 % tomaba aspirina 14.<\/p>\n
Otros estudios han corroborado el beneficio cardiovascular de ambas clases de tratamiento antigluc\u00e9mico, y han ayudado a diferenciar sus efectos (15-19). Los inhibidores de SGLT2 demostraron beneficio de forma predominante en la hospitalizaci\u00f3n por insuficiencia card\u00edaca y en la disminuci\u00f3n del empeoramiento de la disfunci\u00f3n renal. El estudio m\u00e1s reciente con esta sustancia, EMPA-KIDNEY, demostr\u00f3 beneficios en t\u00e9rminos de un menor riesgo de la progresi\u00f3n de la nefropat\u00eda o de la muerte cardiovascular en una amplia gama de pacientes con nefropat\u00eda cr\u00f3nica con o sin diabetes (20). En comparaci\u00f3n, los agonistas del receptor de GLP-1 impactan en las consecuencias ateroscler\u00f3ticas y no parecen tener un efecto significativo en los endpoints de insuficiencia card\u00edaca. A\u00fan se est\u00e1n investigando los mecanismos subyacentes de estos efectos en ambas sustancias. Adem\u00e1s, hay inter\u00e9s en la finerenona, un novedoso antagonista no esteroideo selectivo del receptor mineralocorticoide, indicado para el tratamiento de la nefropat\u00eda diab\u00e9tica. En el ensayo FIGARO-DKD con pacientes con diabetes tipo 2 y CKD, la finerenona demostr\u00f3 reducir las consecuencias cardiovasculares (muerte por causas cardiovasculares, infarto del miocardio no mortal, accidente cerebrovascular no mortal u hospitalizaci\u00f3n por insuficiencia card\u00edaca) en un 13 % (p = 0,03). Este beneficio se observ\u00f3 mayormente en la reducci\u00f3n en la hospitalizaci\u00f3n por insuficiencia card\u00edaca 21.<\/p>\n
El 2023 se presenta como otro a\u00f1o activo en la b\u00fasqueda de agentes terap\u00e9uticos efectivos en la reducci\u00f3n del riesgo cardiovascular residual. Cabe destacar que el dise\u00f1o de los ensayos cl\u00ednicos tambi\u00e9n est\u00e1 evolucionando para considerar criterios de selecci\u00f3n de pacientes m\u00e1s amplios y as\u00ed garantizar que los pacientes incluidos en estos ensayos sean representativos de los que se atienden en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica habitual. La Iniciativa de Reducci\u00f3n de Riesgo Residual espera otro a\u00f1o interesante en la b\u00fasqueda de la reducci\u00f3n del riesgo cardiovascular residual.<\/p>\n
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Referencias<\/strong><\/p>\n [\/et_pb_text][\/et_pb_column][\/et_pb_row][\/et_pb_section]<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Editoriales R3iAbril 2023 Riesgo residual en 2020: \u00bfhacia d\u00f3nde vamos? Prof. Jean-Charles Fruchart, Prof. Michel Hermans, Prof. Pierre Amarenco El riesgo cardiovascular residual ha evolucionado desde ser un concepto 1 a convertirse en una diana establecida en la investigaci\u00f3n de la enfermedad cardiovascular. Estudios recientes, en particular los centrados en los l\u00edpidos, han demostrado que […]<\/p>\n","protected":false},"author":258497324,"featured_media":0,"parent":252805,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"_et_pb_use_builder":"on","_et_pb_old_content":"","_et_gb_content_width":"","_crdt_document":"","jetpack_post_was_ever_published":false,"footnotes":""},"class_list":["post-252874","page","type-page","status-publish","hentry"],"yoast_head":"\n\n
2.<\/span> Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC, et al. Evolocumab y resultados cl\u00ednicos en pacientes con enfermedad cardiovascular. N Engl J Med 2017; 376:1713-22. <\/span>
3.<\/span> Schwartz GG, Steg PG, Szarek M, et al. Alirocumab y resultados cardiovasculares tras un s\u00edndrome coronario agudo. N Engl J Med 2018;379:2097-107. <\/span>
4.<\/span> Ginsberg HN, Packard CJ, Chapman MJ, et al. Triglyceride-rich lipoproteins and their remnants: metabolic insights, role in atherosclerotic cardiovascular disease, and emerging therapeutic strategies-a consensus statement from the European Atherosclerosis Society. Eur Heart J 2021;42:4791-806. <\/span>
5.<\/span> Kronenberg F, Mora S, Stroes ESG, et al. Lipoprote\u00edna(a) en la enfermedad cardiovascular ateroscler\u00f3tica y la estenosis a\u00f3rtica: declaraci\u00f3n de consenso de la Sociedad Europea de Aterosclerosis. Eur Heart J 2022;43:3925-46. <\/span>
6.<\/span> Bhatt DL, Steg PG, Miller M, et al. Reducci\u00f3n del riesgo cardiovascular con icosapent et\u00edlico para la hipertrigliceridemia. N Engl J Med 2019;380:11-22. <\/span><\/li>\n<\/ol>\n