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\u00bfLa inhibici\u00f3n de la PCSK9 ha empa\u00f1ado otras consideraciones?<\/em><\/span><\/p>\n El editorial de este mes re\u00fane a ambas partes del debate en torno al enfoque \u00f3ptimo para abordar el riesgo cardiovascular residual.<\/span><\/p>\n Por un lado, dos publicaciones recientes <\/span>1,2<\/sup> comentados en el Focus de este mes, han aumentado las expectativas sobre el potencial de la inhibici\u00f3n de la PCSK9 para reducir el riesgo cardiovascular residual. Ambos demuestran que el tratamiento con anticuerpos monoclonales dirigidos contra la PCSK9, adem\u00e1s del tratamiento con estatinas de tolerancia m\u00e1xima, produce una reducci\u00f3n notable y constante del LDL-C de aproximadamente el 60%. Adem\u00e1s, tras 1 a\u00f1o de tratamiento, esta magnitud de reducci\u00f3n del LDL-C se tradujo en una reducci\u00f3n de aproximadamente el 50% de los acontecimientos cardiovasculares graves. Sin embargo, hay que tener en cuenta que se trata de an\u00e1lisis exploratorios y, por tanto, hay que tener presentes las limitaciones inherentes a este enfoque, Adem\u00e1s, es relevante que la inhibici\u00f3n de la PCSK9 tambi\u00e9n influya en otros l\u00edpidos aterog\u00e9nicos que contienen apolipoprote\u00edna B, incluida la lipoprote\u00edna(a), <\/span>3<\/sup> que se ha sugerido que contribuye al riesgo cardiovascular residual.<\/span>4<\/sup><\/span><\/p>\n Por otra parte, cada vez se apoya m\u00e1s la opini\u00f3n de que es el colesterol remanente* el factor clave que contribuye de forma importante al riesgo cardiovascular residual, m\u00e1s all\u00e1 del LDL-C. En el Landmark de este mes, Varbo y sus colegas (2015) muestran que, mientras que el riesgo de cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica (e infarto de miocardio) aumentaba de forma similar para las concentraciones de colesterol remanente no en ayunas y de LDL-C, s\u00f3lo el colesterol remanente no en ayunas se asociaba con un mayor riesgo de mortalidad por todas las causas. <\/span>5<\/sup> Este informe tiene una serie de puntos fuertes metodol\u00f3gicos, sobre todo el gran tama\u00f1o de la muestra y la naturaleza homog\u00e9nea de la poblaci\u00f3n (todos los sujetos eran blancos y de ascendencia danesa). Por lo tanto, dirigirse al colesterol remanente puede ofrecer el enfoque \u00f3ptimo para reducir el riesgo cardiovascular residual. <\/span><\/p>\n [\/et_pb_text][\/et_pb_column][et_pb_column type=\u00bb1_2″ _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb global_colors_info=\u00bb{}\u00bb][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_text_color=\u00bbgcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf\u00bb text_font_size=\u00bb14px\u00bb hover_enabled=\u00bb0″ global_colors_info=\u00bb{%22gcid-primary-color%22:%91%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22%93,%22gcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf%22:%91%22text_text_color%22%93}\u00bb sticky_enabled=\u00bb0″]<\/p>\n \u00bfC\u00f3mo podemos diferenciar estas dos estrategias? A falta de resultados de estudios de resultados definitivos, esto no es posible hasta ahora. Sin embargo, quiz\u00e1 podamos obtener algunas ideas al considerar la contribuci\u00f3n de la exposici\u00f3n de por vida a bajas concentraciones de colesterol remanente o LDL-C. Con los elogios sobre el potencial de la inhibici\u00f3n de la PCSK9, hay que se\u00f1alar que los datos del grupo dan\u00e9s <\/span>6<\/sup> mostraron que la portaci\u00f3n de variantes de p\u00e9rdida de funci\u00f3n de la PCSK9 que reduc\u00edan los niveles de LDL-C en un 12% se traduc\u00eda en una reducci\u00f3n del 10% del riesgo de enfermedad vascular isqu\u00e9mica. En cambio, los datos del mismo grupo mostraron que la portaci\u00f3n de variantes APOC3 se asociaba a una reducci\u00f3n del 39-44% de los triglic\u00e9ridos y a una reducci\u00f3n del 40% del riesgo de cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica. Sin embargo, para probar esto formalmente, necesitamos intervenciones que se dirijan espec\u00edficamente al colesterol remanente; la investigaci\u00f3n en curso sobre los oligonucle\u00f3tidos antisentido de la apoCIII puede proporcionar la clave. <\/span><\/p>\n El riesgo cardiovascular residual es ahora m\u00e1s relevante que nunca. La Iniciativa para la Reducci\u00f3n del Riesgo Residual espera con inter\u00e9s los resultados de los estudios de resultados en curso con los inhibidores de la PCSK9, as\u00ed como los ensayos cl\u00ednicos con agentes antisentido de la apoCIII para deliberar finalmente sobre este debate. <\/span><\/p>\n * El colesterol remanente es el contenido de colesterol de las lipoprote\u00ednas ricas en triglic\u00e9ridos compuestas por lipoprote\u00ednas de muy baja densidad y lipoprote\u00ednas de densidad intermedia en estado de ayuno, y ambas lipoprote\u00ednas junto con los remanentes de quilomicrones en estado de no ayuno. Se calcula como colesterol total – LDL-C – HDL-C. <\/span><\/p>\n [\/et_pb_text][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_font_size=\u00bb8px\u00bb hover_enabled=\u00bb0″ global_colors_info=\u00bb{}\u00bb sticky_enabled=\u00bb0″]<\/p>\n Referencias<\/strong><\/p>\n [\/et_pb_text][\/et_pb_column][\/et_pb_row][\/et_pb_section]<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Editoriales R3iSe enciende el debate sobre el riesgo residual: \u00bfBajar el LDL-C o bajar el colesterol residual? Prof. Michel Hermans, Prof. Pierre Amarenco, Prof. Jean-Charles Fruchart, Prof. Jean Davignon \u00bfLa inhibici\u00f3n de la PCSK9 ha empa\u00f1ado otras consideraciones? 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2.<\/span> Robinson J, Farnier M, Krempf M et al; Eficacia y seguridad del alirocumab en la reducci\u00f3n de l\u00edpidos y eventos cardiovasculares. New Engl J Med 2015; publicado en l\u00ednea el 15 de marzo, DOI: 10.1056\/MEJMoa1501031 <\/span>
3.<\/span> Raal FJ, Giugliano RP, Sabatine MS et al. Reducci\u00f3n de la lipoprote\u00edna(a) con el anticuerpo monoclonal PCSK9 evolocumab (AMG 145): un an\u00e1lisis conjunto de m\u00e1s de 1.300 pacientes en 4 ensayos de fase II. J Am Coll Cardiol 2014;63:1278-88. <\/span>
4.<\/span> Khera AV, Everett BM, Caulfield MP et al. Concentraciones de lipoprote\u00edna(a), tratamiento con rosuvastatina y riesgo vascular residual: un an\u00e1lisis del ensayo JUPITER (Justificaci\u00f3n del uso de estatinas en la prevenci\u00f3n: un ensayo de intervenci\u00f3n que eval\u00faa la rosuvastatina). Circulation 2014;129:635-42. <\/span>
5.<\/span> Varbo A, Freiberg J, Nordestgaard B. El colesterol remanente extremo no en ayunas frente al colesterol LDL extremo como factores que contribuyen a la enfermedad cardiovascular y a la mortalidad por todas las causas en 90.000 individuos de la poblaci\u00f3n general. Clin Chem2015;61:533-543. <\/span>
6.<\/span> Nordestgaard BG, Varbo A. Triglic\u00e9ridos y enfermedad cardiovascular. Lancet 2014;384:626-35. <\/span><\/li>\n<\/ol>\n