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Reducir el colesterol de lipoprote\u00ednas de baja densidad (LDL) es indiscutiblemente la piedra angular del tratamiento de la dislipidemia para la prevenci\u00f3n de las enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, tambi\u00e9n es evidente que alcanzar el objetivo de colesterol LDL no elimina el riesgo de un acontecimiento cardiovascular y que hay otros factores importantes que contribuyen al riesgo cardiovascular residual. Entre ellos, es clave la elevaci\u00f3n de las lipoprote\u00ednas ricas en triglic\u00e9ridos y sus restos, de los que los triglic\u00e9ridos plasm\u00e1ticos son un marcador. La Iniciativa para la Reducci\u00f3n del Riesgo Residual (R3i) ha defendido sistem\u00e1ticamente que las lipoprote\u00ednas ricas en triglic\u00e9ridos elevadas, generalmente asociadas a la dislipidemia aterog\u00e9nica, contribuyen de forma importante al riesgo cardiovascular relacionado con los l\u00edpidos. <\/span>1,2<\/sup>. La acumulaci\u00f3n de pruebas epidemiol\u00f3gicas y gen\u00e9ticas que apoyan el aumento de los triglic\u00e9ridos, el colesterol remanente o las lipoprote\u00ednas ricas en triglic\u00e9ridos como causa adicional de enfermedad cardiovascular ha impulsado un renovado inter\u00e9s por esta dislipidemia <\/span>3,4<\/sup>. Adem\u00e1s, en el Focus de este mes nos llegan noticias de un grupo de colaboradores daneses de que el colesterol remanente (generalmente calculado como colesterol total menos colesterol de lipoprote\u00ednas de no alta densidad menos colesterol LDL) est\u00e1 asociado a un mayor riesgo de muerte por todas las causas, el resultado cl\u00ednico \u00abduro\u00bb definitivo, en sujetos con cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica. <\/span>5<\/sup>. En cambio, no hubo asociaci\u00f3n entre el colesterol LDL elevado y la muerte por todas las causas. El an\u00e1lisis de la poblaci\u00f3n indic\u00f3 que el colesterol remanente elevado explicaba hasta el 18% del riesgo residual de mortalidad en estos pacientes, lo que proporciona una justificaci\u00f3n clara de terapias eficaces dirigidas a esta dislipidemia. <\/span><\/p>\n Y aqu\u00ed est\u00e1 el escollo para los cl\u00ednicos. Aunque las pruebas mecanicistas, gen\u00e9ticas y epidemiol\u00f3gicas apoyan la inclusi\u00f3n del colesterol remanente y las lipoprote\u00ednas ricas en triglic\u00e9ridos como objetivo potencial, faltan pruebas definitivas de los beneficios de los principales estudios de resultados, que hasta ahora dependen en general de los an\u00e1lisis post hoc de los principales ensayos con fibratos. Es evidente que se necesitan nuevos enfoques.<\/span><\/p>\n [\/et_pb_text][\/et_pb_column][et_pb_column type=\u00bb1_2″ _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb global_colors_info=\u00bb{}\u00bb][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_text_color=\u00bbgcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf\u00bb text_font_size=\u00bb14px\u00bb hover_enabled=\u00bb0″ global_colors_info=\u00bb{%22gcid-primary-color%22:%91%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22%93,%22gcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf%22:%91%22text_text_color%22%93}\u00bb sticky_enabled=\u00bb0″]<\/p>\n Hay esperanza en el horizonte. Un enfoque consiste en dirigirse a la apolipoprote\u00edna (apo) CIII, dado su papel cr\u00edtico en la regulaci\u00f3n del aclaramiento de las lipoprote\u00ednas ricas en triglic\u00e9ridos <\/span>6<\/sup>. En ensayos de fase II en pacientes con triglic\u00e9ridos elevados, el volanesorsen, un oligonucle\u00f3tido antisentido de segunda generaci\u00f3n dirigido al ARN mensajero, redujo potentemente los niveles de triglic\u00e9ridos en aproximadamente un 80%, como monoterapia o como tratamiento complementario de un fibrato. <\/span>7<\/sup>. La reducci\u00f3n de apoCIII fue comparable en las lipoprote\u00ednas apoB-100, lipoprote\u00edna(a) y apoA-I <\/span>8<\/sup>lo que sugiere una actividad en todo el espectro de lipoprote\u00ednas que contienen apoCIII. Los moduladores selectivos del receptor alfa activado por el proliferador de peroxisomas (agentes SPPARM?) son otra estrategia, en desarrollo m\u00e1s avanzado. Recientemente se ha anunciado un importante estudio de resultados con el primero de estos agentes, el pemfibrato (K-877), en el ensayo Pemafibrate to Reduce cardiovascular OutcoMes by reducing triglycerides IN diabetic patiENTs (PROMINENT) en unos 10.000 pacientes con diabetes tipo 2 de alto riesgo cardiovascular con triglic\u00e9ridos elevados y colesterol HDL bajo. <\/span>9<\/sup>. Se asignar\u00e1 aleatoriamente a los pacientes al tratamiento con pemfibrato o placebo, en un contexto de tratamiento agresivo y est\u00e1ndar de los factores de riesgo cardiovascular, incluido el tratamiento con estatinas de alta intensidad. Sin embargo, a\u00fan faltan a\u00f1os para conocer los resultados. <\/span><\/p>\n En 2016 sabremos si alcanzar niveles muy bajos de colesterol LDL, m\u00e1s all\u00e1 de los objetivos actuales, con el tratamiento con anticuerpos monoclonales PCSK9, reduce significativamente el riesgo cardiovascular residual cuando se revelen los resultados de FOURIER, el estudio de resultados con evolocumab. La cuesti\u00f3n, por tanto, ser\u00e1 c\u00f3mo abordar mejor el riesgo cardiovascular residual en un contexto de reducci\u00f3n intensiva del colesterol LDL. \u00bfSer\u00e1 la respuesta centrarse en las lipoprote\u00ednas ricas en triglic\u00e9ridos y el colesterol remanente, o habr\u00e1 que tener en cuenta tambi\u00e9n otros factores no lip\u00eddicos que contribuyen a este riesgo? Hasta que no dispongamos de pruebas procedentes de grandes estudios de resultados que aborden esta dislipidemia, este debate continuar\u00e1 incesantemente. <\/span><\/p>\n [\/et_pb_text][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_font_size=\u00bb8px\u00bb hover_enabled=\u00bb0″ global_colors_info=\u00bb{}\u00bb sticky_enabled=\u00bb0″]<\/p>\n Referencias<\/strong><\/p>\n [\/et_pb_text][\/et_pb_column][\/et_pb_row][\/et_pb_section]<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Editoriales R3i\u00bfEncontrar\u00e1 el riesgo cardiovascular residual a su n\u00e9mesis en 2016? Prof. Michel Hermans, Prof. Pierre Amarenco Reducir el colesterol de lipoprote\u00ednas de baja densidad (LDL) es indiscutiblemente la piedra angular del tratamiento de la dislipidemia para la prevenci\u00f3n de las enfermedades cardiovasculares. 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2.<\/span> Fruchart JC, Sacks F, Hermans MP et al. La Iniciativa de Reducci\u00f3n del Riesgo Residual: una llamada a la acci\u00f3n para reducir el riesgo vascular residual en pacientes con dislipidemia. Am J Cardiol 2008;102(10 Suppl):1K-34K. <\/span>
3.<\/span> Varbo A, Nordestgaard BG. Colesterol remanente y cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica. Curr Opin Lipidol 2014;25:266-73. <\/span>
4.<\/span> Nordestgaard BG, Varbo A. Triglic\u00e9ridos y enfermedad cardiovascular. Lancet 2014;384:626-35. <\/span>
5.<\/span> Jepsen A-MK, Langsted A, Varbo A, Bang LE, Kamstrup PR, Nordestgaard BG. El aumento del colesterol remanente explica parte del riesgo residual de mortalidad por todas las causas en 5414 pacientes con cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica. Clin Chem 2016 [Epub ahead of print]. <\/span>
6.<\/span> Norata GD, Tsimikas S, Pirillo A, Catapano AL. Apolipoprote\u00edna C-III: de la fisiopatolog\u00eda a la farmacolog\u00eda. Trends Pharmacol Sci 2015;36: 675-87. <\/span>
7.<\/span> Gaudet D, Alexander VJ, Baker BF et al. Inhibici\u00f3n antisentido de la apolipoprote\u00edna C-III en pacientes con hipertrigliceridemia. N Engl J Med 2015;373: 438-47. <\/span>
8.<\/span> Yang X, Lee SR2, Choi YS et al. Reducci\u00f3n de los niveles de apoC-III asociada a lipoprote\u00ednas tras el tratamiento con volanesorsen: Resultados de un ensayo aleatorizado de fase 2. J Lipid Res 2016. pii: jlr.M066399. [Epub ahead of print]. <\/span>
9.<\/span> Un ensayo hist\u00f3rico titulado \u00abPROMINENT\u00bb explorar\u00e1 la prevenci\u00f3n de la cardiopat\u00eda en pacientes diab\u00e9ticos con triglic\u00e9ridos altos y HDL-C bajo. http:\/\/www.bizjournals.com\/prnewswire\/press_releases\/2016\/01\/12\/CL94522<\/a> <\/span><\/li>\n<\/ol>\n