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Pues bien, el alivio de IMPROVE-IT, del que se inform\u00f3 en las recientes Sesiones Cient\u00edficas de la Asociaci\u00f3n Americana del Coraz\u00f3n, fue palpable (ver Ensayo Landmark). Ahora tenemos pruebas de que reducir el colesterol de lipoprote\u00ednas de baja densidad (LDL-C) m\u00e1s all\u00e1 de los objetivos actuales con un tratamiento sin estatinas en pacientes con un s\u00edndrome coronario agudo (SCA) reciente proporciona un beneficio modesto para los resultados cardiovasculares. En particular, tambi\u00e9n se observaron beneficios en los pacientes diab\u00e9ticos. Sin embargo, tambi\u00e9n es destacable que en estos pacientes de riesgo muy elevado, aproximadamente un tercio experiment\u00f3 nuevos eventos durante el periodo de estudio de 7 a\u00f1os, lo que pone de relieve su persistente riesgo cardiovascular residual muy elevado. As\u00ed pues, aunque reducir el LDL-C es la prioridad, se necesitan intervenciones terap\u00e9uticas adicionales. <\/span><\/p>\n Riesgo cardiovascular residual: dirigirse a todas las lipoprote\u00ednas es la clave<\/em><\/span><\/p>\n Mientras esperamos la publicaci\u00f3n de IMPROVE-IT, uno de los enfoques que se defiende es el de la dislipidemia aterog\u00e9nica. De hecho, hay datos de an\u00e1lisis post hoc de ensayos prospectivos en pacientes con SCA y en prevenci\u00f3n secundaria estable que revelan que los niveles plasm\u00e1ticos elevados de triglic\u00e9ridos y las concentraciones plasm\u00e1ticas bajas de colesterol de lipoprote\u00ednas de alta densidad (cHDL) contribuyen a este elevado riesgo residual, incluso en pacientes por debajo de los objetivos de cLDL.(1-4) Aunque hasta ahora carecemos de datos definitivos de ensayos, especialmente en pacientes no diab\u00e9ticos, hay pruebas de que abordar esta dislipidemia, especialmente entre los pacientes con enfermedad cardiometab\u00f3lica, proporciona un beneficio incremental.(5) Un reciente estudio dan\u00e9s, analizado en Noticias de la literatura, demuestra que el colesterol residual no en ayunas elevado, estrechamente asociado a los triglic\u00e9ridos elevados, contribuye en parte al riesgo de cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica asociado a la obesidad(6). Por tanto, las recomendaciones del R3i sobre el tratamiento del riesgo cardiovascular residual, que subrayan la importancia de tratar todas las anomal\u00edas lip\u00eddicas, incluida la dislipidemia aterog\u00e9nica, son claramente pertinentes.<\/span><\/p>\n Riesgo microvascular residual: Dado el papel fundamental del agonismo PPAR?, \u00bfofrecer\u00e1 SPPARMS nuevas esperanzas? <\/em><\/span> [\/et_pb_text][\/et_pb_column][et_pb_column type=\u00bb1_2″ _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb global_colors_info=\u00bb{}\u00bb][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_text_color=\u00bbgcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf\u00bb text_font_size=\u00bb14px\u00bb hover_enabled=\u00bb0″ global_colors_info=\u00bb{%22gcid-primary-color%22:%91%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22,%22quote_text_color%22%93,%22gcid-4907c8d4-9eff-49de-91ce-43a2d3a729cf%22:%91%22text_text_color%22%93}\u00bb sticky_enabled=\u00bb0″]<\/p>\n Recomendaciones R3i para gestionar el riesgo microvascular residual<\/strong><\/p>\n <\/span><\/p>\n La retinopat\u00eda diab\u00e9tica es la causa m\u00e1s frecuente de p\u00e9rdida visual en adultos en edad laboral, lo que supone una carga individual y social considerable. El agonista del receptor alfa activado por el proliferador de peroxisomas (PPAR?), el fenofibrato, ha demostrado ser eficaz para prevenir la progresi\u00f3n de la retinopat\u00eda diab\u00e9tica en fase inicial en pacientes con diabetes de tipo 2, con pruebas consistentes de beneficio en dos importantes estudios prospectivos.8,9 Sin embargo, dada la falta de asociaci\u00f3n entre los cambios en la retinopat\u00eda diab\u00e9tica y los niveles de l\u00edpidos, a\u00fan no se ha dilucidado completamente el mecanismo o mecanismos de la actividad del fenofibrato. El art\u00edculo de Enfoque de este mes destaca el papel clave del PPAR? en el mantenimiento de la microvasculatura retiniana y la prevenci\u00f3n de la inflamaci\u00f3n, bas\u00e1ndose en hallazgos de modelos experimentales in vitro e in vivo.10 Dadas \u00e9stas y otras acciones potencialmente beneficiosas,11 \u00bfofrecer\u00eda un agonista del PPAR? con mayor potencia y selectividad un mayor beneficio? Con la disponibilidad de nuevos moduladores selectivos de PPAR? (SPPARM), esta tentadora cuesti\u00f3n merece un estudio m\u00e1s profundo. <\/span><\/p>\n 2014 ha sido testigo del resurgimiento de la R3i en su misi\u00f3n de educar a los m\u00e9dicos sobre el riesgo vascular residual, con la publicaci\u00f3n de REALIST-Micro, dos nuevos documentos de llamada a la acci\u00f3n, as\u00ed como informes de las actividades de la R3i en Brasil y Jap\u00f3n. La R3i pretende aprovechar sus puntos fuertes para convertirse en una fuerza a\u00fan mayor en2015.<\/span> <\/em><\/span><\/p>\n [\/et_pb_text][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.27.4″ _module_preset=\u00bbdefault\u00bb text_font_size=\u00bb8px\u00bb hover_enabled=\u00bb0″ global_colors_info=\u00bb{}\u00bb sticky_enabled=\u00bb0″]<\/p>\n Referencias<\/strong><\/p>\n [\/et_pb_text][\/et_pb_column][\/et_pb_row][\/et_pb_section]<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Editoriales R3iPost IMPROVE-IT: \u00bfAhora d\u00f3nde para el riesgo residual? Prof. Michel Hermans, Prof. Pierre Amarenco, Prof. Jean-Charles Fruchart, Prof. Jean Davignon Pues bien, el alivio de IMPROVE-IT, del que se inform\u00f3 en las recientes Sesiones Cient\u00edficas de la Asociaci\u00f3n Americana del Coraz\u00f3n, fue palpable (ver Ensayo Landmark). 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Este mes, la R3i tambi\u00e9n se centra en el riesgo microvascular residual, tras la reciente publicaci\u00f3n de las recomendaciones de la R3i para su gesti\u00f3n (ver recuadro).(7)<\/span><\/p>\n
2. Puede considerarse el tratamiento adyuvante con fenofibrato para ralentizar la progresi\u00f3n de la retinopat\u00eda diab\u00e9tica en pacientes con diabetes tipo 2 con enfermedad preexistente, bas\u00e1ndose en las pruebas consistentes de dos ensayos importantes.<\/div>\n\n
2.<\/span> Barter P, Gotto AM, LaRosa JC, Maroni J, Szarek M, Grundy SM, Kastelein JJ, Bittner V, Fruchart JC; Investigadores de Treating to New Targets. Colesterol HDL, niveles muy bajos de colesterol LDL y acontecimientos cardiovasculares. N Engl J Med 2007;357:1301-1310. <\/span>
3.<\/span> Olsson AG, Schwartz GG, Szarek M, Sasiela WJ, Ezekowitz MD, Ganz P, Oliver MF, Waters D, Zeiher A. Los niveles de colesterol de lipoprote\u00ednas de alta densidad, pero no de lipoprote\u00ednas de baja densidad, influyen en el pron\u00f3stico a corto plazo tras un s\u00edndrome coronario agudo: resultados del ensayo MIRACL. Eur Heart J 2005;26: 890-896. <\/span>
4.<\/span> Wolfram RM, Brewer HB, Xue Z, Satler LF, Pichard AD, Kent KM, Waksman R. Impacto de las lipoprote\u00ednas de alta densidad bajas en los acontecimientos intrahospitalarios y los resultados cl\u00ednicos a un a\u00f1o en pacientes con s\u00edndrome coronario agudo por infarto de miocardio sin elevaci\u00f3n del segmento ST tratados con implantaci\u00f3n de stents liberadores de f\u00e1rmacos. Am J Cardiol 2006;98:711-717. <\/span>
5.<\/span> Sacks FM, Carey VJ, Fruchart JC. Tratamiento lip\u00eddico combinado en la diabetes de tipo 2. N Engl J Med 2010;363:692-4. <\/span>
6.<\/span> Varbo A, Benn M, Davey Smith G et al. El colesterol remanente, el colesterol de lipoprote\u00ednas de baja densidad y la presi\u00f3n arterial como mediadores de la obesidad a la cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica. Circ Res 2014 [Epub ahead of print]. <\/span>
7.<\/span> http:\/\/omicsonline.org\/open-access\/residual-microvascular-risk-in-type-diabetes-in-is-it-time-for-a-re-think-a-perspective-from-the-residual-risk-reduction-initiative-ri-2155-6156.1000413.php?aid=30659<\/a><\/span>
8.<\/span> Keech AC, Mitchell P, Summanen PA et al. Efecto del fenofibrato en la necesidad de tratamiento con l\u00e1ser para la retinopat\u00eda diab\u00e9tica (estudio FIELD): un ensayo controlado aleatorizado. Lancet 2007 ;370: 1687-97. <\/span>
9.<\/span> ACCORD Study Group; ACCORD Eye Study Group, Chew EY, Ambrosius WT, Davis MD et al. Efectos de las terapias m\u00e9dicas en la progresi\u00f3n de la retinopat\u00eda en la diabetes tipo 2. N Engl J Med 2010 ;363: 233-44. <\/span>
10.<\/span> Hu Y, Chen Y, Ding L, He X, Takahashi Y, Gao Y, Shen W, Cheng R, Chen Q, Qi X, Boulton ME, Ma JX. Papel patog\u00e9nico de la regulaci\u00f3n a la baja de PPAR-? inducida por la diabetes en la disfunci\u00f3n microvascular. Proc Natl Acad Sci U S A 2013;110:15401-6. <\/span>
11.<\/span> Sim\u00f3 R, Roy S, Behar-Cohen F, Keech A, Mitchell P, Wong TY. Fenofibrato: un nuevo tratamiento para la retinopat\u00eda diab\u00e9tica. Mecanismos moleculares y perspectivas futuras. Curr Med Chem 2013;20:3258-66. <\/span><\/li>\n<\/ol>\n