{"id":252774,"date":"2025-01-22T22:33:59","date_gmt":"2025-01-22T21:33:59","guid":{"rendered":"https:\/\/r3i.org\/hito-resultados-de-la-odisea-la-apolipoproteina-b-proporciona-informacion-incremental-sobre-el-riesgo-cardiovascular-residual\/"},"modified":"2025-02-15T21:12:05","modified_gmt":"2025-02-15T20:12:05","slug":"hito-resultados-de-la-odisea-la-apolipoproteina-b-proporciona-informacion-incremental-sobre-el-riesgo-cardiovascular-residual","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/r3i.org\/es\/hito-resultados-de-la-odisea-la-apolipoproteina-b-proporciona-informacion-incremental-sobre-el-riesgo-cardiovascular-residual\/","title":{"rendered":"Hito – RESULTADOS DE LA ODISEA: La apolipoprote\u00edna B proporciona informaci\u00f3n incremental sobre el riesgo cardiovascular residual"},"content":{"rendered":"

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<\/h2>\n

ODYSSEY OUTCOMES: la apolipoprote\u00edna B brinda informaci\u00f3n incremental sobre el riesgo cardiovascular residual<\/h2>\n

21 de septiembre de 2022<\/span><\/h5>\n
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Un nuevo an\u00e1lisis del ensayo ODYSSEY OUTCOMES (Evaluaci\u00f3n de los Resultados Cardiovasculares Despu\u00e9s de un S\u00edndrome Coronario Agudo Durante el Tratamiento con Alirocumab) respalda el uso de la apolipoprote\u00edna B (apoB) como gu\u00eda para la reducci\u00f3n incremental e intensiva de las lipoprote\u00ednas aterog\u00e9nicas en pacientes con s\u00edndrome coronario agudo en tratamiento con estatinas.<\/div>\n
Hagstr\u00f6m E, Steg PG, Szarek M, et al. Apolipoprotein B, residual cardiovascular risk after acute coronary syndrome, and effects of alirocumab. Circulation 2022 Jun 30:101161CIRCULATIONAHA121057807. doi: 10.1161\/CIRCULATIONAHA.121.057807.<\/em><\/div>\n
<\/em><\/div>\n
<\/em><\/div>\n
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RESUMEN DEL ESTUDIO<\/strong><\/p>\n<\/div>\n

\n\n\n\n\n\n\n\n
Objetivo:<\/strong><\/td>\n\n

Investigar las relaciones entre los niveles iniciales o alcanzados de apoB y el riesgo de episodios cardiovasculares graves (MACE), y evaluar si la apoB ofrece informaci\u00f3n incremental sobre el riesgo cardiovascular residual m\u00e1s all\u00e1 del colesterol de lipoprote\u00ednas de baja densidad (C-LDL), utilizando datos del estudio ODYSSEY RESULTADOS.<\/p>\n

 <\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

Dise\u00f1o del estudio:<\/strong><\/td>\nODYSSEY OUTCOMES fue un ensayo doble ciego, aleatorizado, de grupos paralelos, controlado con placebo en pacientes con s\u00edndrome coronario agudo reciente y niveles elevados de lipoprote\u00ednas aterog\u00e9nicas (C-LDL \u226570 mg\/dl [1,81 mmol\/l], colesterol no HDL \u2265100 mg\/dl [2,59 mmol\/l], o apoB \u226580 mg\/dl) a pesar del tratamiento con estatinas de alta intensidad. Los pacientes fueron asignados aleatoriamente a recibir el tratamiento con 75 mg de alirocumab o con el placebo correspondiente por v\u00eda subcut\u00e1nea cada 2 semanas. En el dise\u00f1o del estudio, se implement\u00f3 un esquema de ajuste posol\u00f3gico para asegurar que el C-LDL permaneciera dentro del rango objetivo (25-50 mg\/dl o 0-64-1,29 mmol\/l).<\/td>\n<\/tr>\n
Poblaci\u00f3n del estudio:<\/strong><\/td>\nEn el estudio, se incluyeron 18.924 pacientes con s\u00edndrome coronario agudo en quienes se realiz\u00f3 un seguimiento durante una mediana de 2,8 a\u00f1os.<\/td>\n<\/tr>\n
Principales variables de estudio:<\/strong><\/td>\nEl resultado primario fueron los MACE, definidos como un compuesto de muerte por cardiopat\u00eda coronaria, infarto de miocardio no mortal, accidente cerebrovascular isqu\u00e9mico mortal\/no mortal u hospitalizaci\u00f3n por angina inestable.<\/td>\n<\/tr>\n
M\u00e9todos:<\/strong><\/td>\nAn\u00e1lisis a posteriori. Las asociaciones entre la apoB inicial o la apoB a los 4 meses y los MACE se evaluaron utilizando modelos ajustados de riesgos proporcionales de Cox y pareamiento por puntaje de propensi\u00f3n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/div>\n
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<\/em><\/div>\n
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RESULTADOS<\/strong><\/div>\n
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La mediana de apoB inicial fue de 79 mg\/dl (amplitud intercuart\u00edlica [IQR] 69-93 mg\/dl). En el grupo de placebo, un valor m\u00e1s alto de apoB se asoci\u00f3 con un mayor riesgo de MACE (Tabla 1), y esta asociaci\u00f3n persisti\u00f3 incluso despu\u00e9s del ajuste por C-LDL inicial. Por cada aumento de 10 mg\/dl en la apoB inicial, el riesgo de MACE aument\u00f3 un 11 % (1,11; 1,09\u20131,14; p<0,0001).<\/p>\n

Tabla 1. Asociaci\u00f3n de apoB inicial con riesgo de MACE en el grupo placebo<\/strong><\/p>\n\n\n\n\n\n\n
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Tertil ApoB<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

\n

Cociente de riesgo (IC 95%)<\/p>\n<\/td>\n

\n

<75 mg\/dL (n=7330)<\/p>\n<\/td>\n

\n

75 y <90 (n=5874)<\/p>\n<\/td>\n

\n

\u226590 mg\/dL (n=5720)<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

\n

No ajustado<\/p>\n<\/td>\n

\n

Referencia<\/p>\n<\/td>\n

\n

1.24 (1.06-1.45)<\/p>\n<\/td>\n

\n

1.71 (1.48-1.97)<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

\n

Ajustado*<\/p>\n<\/td>\n

\n

 <\/p>\n<\/td>\n

\n

1.19 (1.02-1.40)<\/p>\n<\/td>\n

\n

1.64 (1.41-1.90)<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/div>\n

\n
\n

* Ajuste por variables demogr\u00e1ficas y cl\u00ednicas no lip\u00eddicas.<\/p>\n

A los 4 meses de tratamiento, la mediana del nivel de apoB fue de 39 mg\/dl (amplitud intercuart\u00edlica, 35\u201353 mg\/dl) en el grupo de alirocumab versus 80 mg\/dl (amplitud intercuart\u00edlica, 68\u201395 mg\/dl) en el grupo de placebo (reducci\u00f3n absoluta desde el inicio con alirocumab 36 mg\/dl). En el grupo de alirocumab, el menor nivel de apoB alcanzado a los 4 meses se asoci\u00f3 con mayores reducciones relativas y absolutas de MACE despu\u00e9s de 4 meses (Tabla 2). Esta asociaci\u00f3n sigui\u00f3 siendo significativa despu\u00e9s del ajuste por los niveles alcanzados de C-LDL y colesterol no HDL.<\/p>\n

Por el contrario, los niveles alcanzados de colesterol LDL o no HDL no fueron predictivos de MACE cuando se consider\u00f3 la apoB alcanzada.<\/p>\n

 <\/p>\n

Tabla 2. Asociaci\u00f3n de la apoB alcanzada con el tratamiento de alirocumab y el riesgo posterior de MACE <\/strong><\/p>\n\n\n\n
<\/td>\n\n

Tertil apoB alcanzado<\/p>\n<\/td>\n

\n

Reducci\u00f3n de la tasa de MACE (IC 95%),<\/p>\n

por 100 pacientes-a\u00f1o<\/p>\n<\/td>\n

\n

\u226435 mg\/dL<\/p>\n<\/td>\n

\n

>35 a <50 mg\/dL<\/p>\n<\/td>\n

\n

\u226550 mg\/dL<\/p>\n<\/td>\n

\n

4.26 (3.78-4.79)<\/p>\n<\/td>\n

\n

3.09 (2.69-3.54)<\/p>\n<\/td>\n

\n

2.41 (2.11-2.76<\/p>\n<\/td>\n

\n

Proporci\u00f3n de riesgo del tratamiento (IC 95%)<\/p>\n<\/td>\n

\n

0.73 (0.61-0.87)<\/p>\n<\/td>\n

\n

0.79 (0.66-0.95)<\/p>\n<\/td>\n

\n

0.99 (0.84-1.17)<\/p>\n<\/td>\n

\n

Reducci\u00f3n absoluta del riesgo, acontecimientos por 100 pacientes-a\u00f1o<\/p>\n<\/td>\n

\n

0.90<\/p>\n<\/td>\n

\n

0.81<\/p>\n<\/td>\n

\n

0.03<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

<\/strong><\/p>\n

COMENTARIO<\/strong><\/p>\n<\/div>\n\n\n\n
Conclusiones del autor:<\/strong><\/td>\nEn pacientes con s\u00edndrome coronario agudo reciente y lipoprote\u00ednas aterog\u00e9nicas elevadas, los MACE aumentaron en los estratos de apoB inicial. Alirocumab redujo los MACE en todos los estratos de apoB inicial, y hubo mayores reducciones absolutas en pacientes con niveles iniciales m\u00e1s altos. La apoB m\u00e1s baja se asoci\u00f3 con un menor riesgo de MACE, incluso despu\u00e9s de tener en cuenta el C LDL o el colesterol no HDL, lo que indica que la apoB proporciona informaci\u00f3n incremental. Un nivel de apoB \u226435 mg\/dl puede reducir el riesgo residual atribuible a las lipoprote\u00ednas despu\u00e9s de un s\u00edndrome coronario agudo.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n
\n

COMENTARIO<\/strong><\/p>\n

Los niveles de apoB indican la concentraci\u00f3n de part\u00edculas aterog\u00e9nicas independientemente del contenido de colesterol o triglic\u00e9ridos en part\u00edculas, que puede ser variable. Con el respaldo de un amplio cuerpo de informaci\u00f3n, la apoB representa el marcador principal para la evaluaci\u00f3n del riesgo cardiovascular atribuible a las lipoprote\u00ednas que contienen apoB (1,2). Esto tambi\u00e9n puede ser relevante para la evaluaci\u00f3n del riesgo cardiovascular residual relacionado con las lipoprote\u00ednas entre personas de muy alto riesgo, como aquellos con s\u00edndrome coronario agudo que reciben tratamiento intensivo con estatinas, seg\u00fan se evalu\u00f3 en este an\u00e1lisis de ODYSSEY OUTCOMES.<\/p>\n

En este an\u00e1lisis, se hall\u00f3 que, independientemente de los niveles de C-LDL en el tratamiento optimizado con estatinas, los niveles m\u00e1s altos de apoB durante el tratamiento se asociaron con un mayor riesgo de MACE. Adem\u00e1s, la relaci\u00f3n con la apoB fue mayor que la observada entre el colesterol no HDL y los episodios cardiovasculares graves, incluso despu\u00e9s de ajustar por los niveles de colesterol LDL alcanzados. Por lo tanto, la apoB puede ser un mejor marcador del riesgo cardiovascular residual en pacientes con s\u00edndrome coronario agudo que reciben tratamiento con estatinas de alta intensidad. Esto significar\u00eda que la cantidad de part\u00edculas aterog\u00e9nicas que contienen apoB es un mejor predictor del riesgo residual relacionado con las lipoprote\u00ednas que el contenido de colesterol combinado de esas part\u00edculas, en consonancia con lo que indican otros informes (3).<\/p>\n

El an\u00e1lisis tiene repercusiones sobre el tratamiento del riesgo cardiovascular residual en estos pacientes de muy alto riesgo. En los pacientes con s\u00edndrome coronario agudo que alcanzaron el objetivo de C-LDL recomendado por los lineamientos (<55 mg\/dl o <1,4 mmol\/l) con la combinaci\u00f3n de estatina m\u00e1s alirocumab, menos de la mitad (40 %) registr\u00f3 una apoB \u226435 mg\/dl. Incluso entre los pacientes que presentaron niveles de colesterol LDL <22 mg\/dl, casi uno de cada cinco (18 %) no alcanz\u00f3 niveles de apoB \u226435 mg\/dl. Por lo tanto, incluso cumpliendo con los objetivos estrictos del colesterol LDL, persiste el riesgo residual atribuible a las lipoprote\u00ednas. El tratamiento basado en el objetivo de apoB puede ser una mejor estrategia para reducir el riesgo residual atribuible a las lipoprote\u00ednas en pacientes con s\u00edndrome coronario agudo.<\/p>\n<\/div>\n\n\n\n\n
Referencias<\/strong><\/td>\n1. Sniderman AD, Navar AM, Thanassoulis G. Apolipoprotein B vs low-density lipoprotein cholesterol and non-high-density lipoprotein cholesterol as the primary measure of Apolipoprotein B lipoprotein-related risk: the debate Is over. JAMA Cardiol 2022;7:257-8.
2. Behbodikhah J, Ahmed S, Elyasi A, et al. Apolipoprotein B and cardiovascular disease: biomarker and potential therapeutic target. Metabolites 2021;11:690.
3. Marston NA, Giugliano RP, Melloni GEM, et al. Association of Apolipoprotein B-containing lipoproteins and risk of myocardial infarction in individuals with and without atherosclerosis: distinguishing between particle concentration, type, and content. JAMA Cardiol 2022;7:250-6.<\/td>\n<\/tr>\n
Palabras claves<\/strong><\/td>\nresidual cardiovascular risk; apolipoprotein B; ODYSSEY OUTCOMES<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/div>\n

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