{"id":252766,"date":"2025-01-25T15:55:49","date_gmt":"2025-01-25T14:55:49","guid":{"rendered":"https:\/\/r3i.org\/hito-noticias-de-cantos-la-modulacion-de-la-via-de-senalizacion-de-la-interleucina-6-reduce-los-eventos-cardiovasculares-2\/"},"modified":"2025-02-16T18:34:55","modified_gmt":"2025-02-16T17:34:55","slug":"hito-noticias-de-cantos-la-modulacion-de-la-via-de-senalizacion-de-la-interleucina-6-reduce-los-eventos-cardiovasculares-2","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/r3i.org\/es\/hito-noticias-de-cantos-la-modulacion-de-la-via-de-senalizacion-de-la-interleucina-6-reduce-los-eventos-cardiovasculares-2\/","title":{"rendered":"Hito – Noticias de CANTOS: La modulaci\u00f3n de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n de la interleucina-6 reduce los eventos cardiovasculares"},"content":{"rendered":"

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Noticias de CANTOS: La modulaci\u00f3n de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n de la interleucina-6 reduce los acontecimientos cardiovasculares<\/span><\/h2>\n
6 de noviembre de 2018<\/span><\/h5>\n
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Nuevos datos del Estudio de Resultados de la Trombosis Antiinflamatoria con Canakinumab (CANTOS) aportan pruebas de concepto de que actuar sobre la v\u00eda de la interleucina-6 (IL-6) con canakinumab reduce los episodios cardiovasculares independientemente de la reducci\u00f3n de l\u00edpidos.<\/span><\/div>\n
Ridker PM, Libby P, MacFadyen JG et al. Modulaci\u00f3n de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n de la interleucina 6 y tasas de incidencia de acontecimientos ateroscler\u00f3ticos y mortalidad por cualquier causa: an\u00e1lisis del Estudio de Resultados de la Trombosis Antiinflamatoria con Canakinumab (CANTOS). Eur Heart J 2018; doi:10.1093\/eurheartj\/ehy310 <\/span><\/div>\n
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RESUMEN DEL ESTUDIO<\/strong><\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n
Objetivo:<\/strong><\/td>\nInvestigar si los resultados cardiovasculares beneficiosos observados en CANTOS tambi\u00e9n est\u00e1n mediados por los efectos del canakinumab sobre la se\u00f1alizaci\u00f3n de la IL-6.<\/td>\n<\/tr>\n
Dise\u00f1o del estudio:<\/strong><\/td>\nCANTOS fue un ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo que evalu\u00f3 tres dosis de canakinumab (50 mg, 150 mg o 300 mg) una vez cada 3 meses para la prevenci\u00f3n de acontecimientos ateroscler\u00f3ticos.1 El informe actual describe un subestudio de CANTOS. <\/td>\n<\/tr>\n
Poblaci\u00f3n del estudio:<\/strong><\/td>\nSe analizaron los datos de 4.833 pacientes de CANTOS con niveles de IL-6 medidos antes de la aleatorizaci\u00f3n y 3 meses despu\u00e9s del tratamiento con placebo o canakinumab.<\/td>\n<\/tr>\n
Variable de eficacia:<\/strong><\/td>\n\n

– El criterio de valoraci\u00f3n primario en CANTOS fue un compuesto de infarto de miocardio recurrente, ictus o muerte cardiovascular (MACE).<\/p>\n

– El criterio de valoraci\u00f3n secundario clave de eficacia cardiovascular preespecificado fue el criterio de valoraci\u00f3n primario m\u00e1s la hospitalizaci\u00f3n por angina inestable que requiriera revascularizaci\u00f3n coronaria urgente.<\/p>\n

Otros criterios de valoraci\u00f3n principales fueron la mortalidad cardiovascular y la mortalidad por cualquier causa.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

M\u00e9todos:<\/strong><\/td>\n\n

Los pacientes asignados a canakinumab se dividieron a priori en 2 grupos en funci\u00f3n de la medici\u00f3n de IL-6 a los 3 meses (<1,65 ng\/L o \u2265 1,65 ng\/L, el valor medio en tratamiento para los asignados a terapia activa tras la primera dosis).<\/p>\n

Se utilizaron modelos de riesgos proporcionales de Cox estratificados por el tiempo transcurrido desde el infarto de miocardio \u00edndice para estimar los riesgos relativos de MACE, mortalidad cardiovascular y mortalidad por todas las causas en estos dos grupos, en comparaci\u00f3n con los asignados a placebo.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

RESULTADOS<\/strong><\/p>\n

En el grupo placebo, los niveles basales de IL-6 se asociaron con un mayor riesgo de futuros acontecimientos cardiovasculares, en un 15% para los del tercil medio y en un 47% para los del tercil superior, en comparaci\u00f3n con los del tercil inferior.<\/p>\n

En comparaci\u00f3n con el placebo, el canakinumab redujo los niveles de IL-6 a los 3 meses en un 34,9% en general (p< 0,001). Estos efectos dependieron de la dosis; las reducciones porcentuales medias fueron del 24,5% en el grupo de 50 mg, del 35,8% en el grupo de 150 mg y del 42,7% en el grupo de 300 mg. <\/p>\n

Los pacientes que alcanzaron un valor de IL-6 <1,65 ng\/L presentaron reducciones significativas de los criterios de valoraci\u00f3n primarios y secundarios clave de MACE, as\u00ed como de la mortalidad cardiovascular y por todas las causas (tabla 1). No hubo beneficios significativos en el grupo de canakinumab con niveles de IL-6 en tratamiento \u2265 1,65 ng\/L <\/p>\n

 <\/p>\n

Tabla 1. Razones de riesgo ajustadas (IC 95%) para los criterios de valoraci\u00f3n MACE y mortalidad en pacientes que alcanzaron valores de IL-6 <1,65 ng\/L<\/strong><\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n
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Punto final<\/strong><\/p>\n<\/td>\n

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Raz\u00f3n de riesgo ajustada*<\/strong><\/p>\n<\/td>\n

\n

Valor p<\/strong><\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

\n

MACE primario<\/p>\n<\/td>\n

\n

0.68 (0.56-0.82)<\/p>\n<\/td>\n

\n

<0.0001<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

\n

MACE secundario clave<\/p>\n<\/td>\n

\n

0.70 (0.59-0.84)<\/p>\n<\/td>\n

\n

<0.0001<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

\n

Mortalidad cardiovascular<\/p>\n<\/td>\n

\n

0.48 (0.34-0.68)<\/p>\n<\/td>\n

\n

<0.0001<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

\n

Mortalidad por todas las causas<\/p>\n<\/td>\n

\n

0.52 (0.40-0.68)<\/p>\n<\/td>\n

\n

<0.0001<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

* Ajustado a las caracter\u00edsticas basales, como edad, sexo, tabaquismo, hipertensi\u00f3n, diabetes e \u00edndice de masa corporal, y a los niveles basales de colesterol de lipoprote\u00ednas de baja densidad e IL-6.<\/span><\/strong><\/p>\n

<\/strong><\/p>\n<\/div>\n

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\n\n\n\n
Conclusi\u00f3n de los autores:<\/strong><\/td>\nCANTOS aporta pruebas de concepto en humanos de que la modulaci\u00f3n de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n de la IL-6, al menos con canakinumab, se asocia con una reducci\u00f3n de las tasas de eventos cardiovasculares, independientemente de la disminuci\u00f3n de los l\u00edpidos.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n
\n

COMENTARIO<\/strong><\/p>\n

El estudio CANTOS se consider\u00f3 en general un estudio hist\u00f3rico que aport\u00f3 pruebas de concepto de la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica subcl\u00ednica como factor modificable del riesgo cardiovascular residual, independientemente de la reducci\u00f3n de los l\u00edpidos.1 Sin embargo, tambi\u00e9n existen pruebas circunstanciales s\u00f3lidas del papel de la IL-6, que est\u00e1 fuertemente inducida por la IL-1\u03b2, la diana del canakinumab,2 ya que ha demostrado ser predictiva de futuros acontecimientos vasculares.3 Los resultados de este an\u00e1lisis CANTOS respaldan esta propuesta. Estos resultados aportan pruebas directas de que la IL-6 contribuye a la aterotrombosis, ampliando los datos de los estudios de aleatorizaci\u00f3n mendeliana4,5 y de los estudios prospectivos de cohortes. Adem\u00e1s, los resultados apoyan el concepto de que \u00abcuanto m\u00e1s bajo, mejor\u00bb para el riesgo inflamatorio, al menos para el tratamiento con canakinumab, como se ha visto en los ensayos para el colesterol LDL.6 En conjunto, estos resultados proporcionan una justificaci\u00f3n para dirigirse a la IL-6 con el fin de reducir el riesgo cardiovascular residual. <\/p>\n

La enfermedad cardiovascular es indiscutiblemente multifactorial. Aunque el colesterol elevado es sin duda un importante factor de riesgo de enfermedad cardiovascular, y el colesterol LDL se ha establecido como el principal l\u00edpido de intervenci\u00f3n, tambi\u00e9n hay otros factores relevantes.7 De hecho, los resultados tanto de la hist\u00f3rica publicaci\u00f3n CANTOS1 como de este an\u00e1lisis ofrecen claramente nuevas posibilidades terap\u00e9uticas. En conjunto, estos hallazgos abogan por considerar tanto el colesterol como el riesgo inflamatorio como factores que contribuyen al riesgo cardiovascular residual, y destacan la IL-6 como posible diana terap\u00e9utica para la intervenci\u00f3n. <\/p>\n<\/div>\n\n\n\n\n
Referencias<\/strong><\/td>\n\n

1. Ridker PM, Everett BM, Thuren T et al. Tratamiento antiinflamatorio con canakinumab para la enfermedad ateroscler\u00f3tica. N Engl J Med 2017;377:1119-31. <\/p>\n

2. Loppnow H, Libby P. Las c\u00e9lulas musculares lisas vasculares humanas proliferantes o activadas por la interleucina-1 secretan abundante interleucina-6. J Clin Invest 1990;85:731-8. <\/p>\n

3. Ridker PM, Rifai N, Stampfer MJ, Hennekens CH. Concentraci\u00f3n plasm\u00e1tica de interleucina-6 y riesgo de infarto de miocardio futuro entre hombres aparentemente sanos. Circulation 2000;101:1767-72. <\/p>\n

4. Sarwar N, Butterworth AS, Freitag DF et al. V\u00edas del receptor de la interleucina 6 en la cardiopat\u00eda coronaria: un metaan\u00e1lisis colaborativo de 82 estudios. Lancet 2012;379:1205-13. <\/p>\n

5. Swerdlow DI, Holmes MV, Kuchenbaecker KB et al. El receptor de interleucina-6 como diana para la prevenci\u00f3n de la cardiopat\u00eda coronaria: un an\u00e1lisis de aleatorizaci\u00f3n mendeliana. Lancet 2012;379:1214-24. <\/p>\n

6. Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC et al. Evolocumab y resultados cl\u00ednicos en pacientes con enfermedad cardiovascular. N Engl J Med 2017;376:1713-22. <\/p>\n

7. Fruchart JC, Davignon J, Hermans MP et al. Riesgo macrovascular residual en 2013: \u00bfqu\u00e9 hemos aprendido? Cardiovasc Diabetol 2014;13:26. doi: 10.1186\/1475-2840-13-26. <\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

Palabras clave<\/strong><\/td>\n: CANTOS; riesgo inflamatorio; interleucinas, riesgo cardiovascular<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n

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