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RESUMEN DEL ESTUDIO<\/b><\/p>\n
<\/p>\n
Objetivo:<\/strong><\/td>\n| Evaluar la asociaci\u00f3n de los niveles de TG, C-LDL y colesterol remanente con los episodios cardiovasculares graves en personas de mayor edad de alto riesgo cardiovascular inscritas en el estudio PREDIMED (PREvenci\u00f3n con DIeta MEDiterr\u00e1nea).<\/span><\/td>\n<\/tr>\n | Dise\u00f1o del estudio:<\/strong><\/td>\n | El estudio PREDIMED (1) fue un ensayo multic\u00e9ntrico, aleatorizado, controlado en el que se compar\u00f3 la eficacia de una dieta mediterr\u00e1nea enriquecida con aceite de oliva extra virgen y frutos secos respecto del control en sujetos de mayor edad con riesgo cardiovascular elevado.<\/span><\/td>\n<\/tr>\n | Poblaci\u00f3n del estudio:<\/strong><\/td>\n | Participaron 6901 sujetos (edad promedio 67\u00a0a\u00f1os, 43\u00a0% hombres, \u00edndice de masa corporal [IMC] 30\u00a0kg\/m2) en el estudio PREDIMED. En total, 48\u00a0% ten\u00eda diabetes, 41\u00a0% tomaba una estatina y 3,8\u00a0% recib\u00eda tratamiento con fibratos. Al inicio del estudio, la media de C-LDL fue de 129\u00a0mg\/dl (3,34\u00a0mmol\/l), los TG de 128\u00a0mg\/dl (1,45\u00a0mmol\/l) y los niveles medios de colesterol remanente fueron de 25,7\u00a0mg\/dl (0,66\u00a0mmol\/l). En la poblaci\u00f3n del estudio, 963 (14\u00a0%) ten\u00edan dislipidemia aterog\u00e9nica, definida como TG >150\u00a0mg\/dl (>1,7\u00a0mmol\/l) y colesterol de lipoprote\u00ednas de alta densidad [C-HDL] <40\u00a0mg\/dl (<1,03\u00a0mmol\/l) en hombres y <50 mg\/dl (<1,29\u00a0mmol\/l) en mujeres.<\/span><\/td>\n<\/tr>\n | Variables principales del estudio:<\/strong><\/td>\n | \n | \u00b7 El endpoint primario fue una combinaci\u00f3n de episodios cardiovasculares graves (MACE), compuesta por infarto de miocardio, accidente cerebrovascular o muerte cardiovascular.<\/p>\n \u00b7 L\u00edpidos: se midieron los niveles de TG y C-HDL; se calcul\u00f3 el C-LDL mediante la f\u00f3rmula de Friedewald si los valores de TG eran <300\u00a0mg\/dl; y el colesterol remanente se calcul\u00f3 como colesterol total (C-LDL + C-HDL).<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n M\u00e9todos:<\/strong><\/td>\n | Se utilizaron modelos de los riesgos proporcionales de Cox para estudiar la relaci\u00f3n entre los niveles de l\u00edpidos basales y el evento MACE. Se realiz\u00f3 un ajuste por edad, sexo, intervenci\u00f3n alimentaria, IMC, diabetes, actividad f\u00edsica, nivel educativo, adherencia a la dieta mediterr\u00e1nea, hipertensi\u00f3n, ingesta de alcohol y tratamiento con estatinas o fibratos.<\/span><\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n | \n Resultados<\/strong><\/p>\n Durante una mediana de seguimiento de 4,8 a\u00f1os, ocurrieron 263\u00a0eventos MACE. Las concentraciones s\u00e9ricas de TG, colesterol no HDL y colesterol remanente se asociaron con un aumento del 4\u00a0%, 5\u00a0% y 21\u00a0% del riesgo de MACE, respectivamente, por 10\u00a0mg\/dl de aumento en cada nivel de l\u00edpidos. Adem\u00e1s, la presencia de dislipidemia aterog\u00e9nica al inicio del estudio coincidi\u00f3 con un aumento del 44\u00a0% (cociente de riesgos 1,44; intervalo de confianza [IC] del 95\u00a0%: 1,04-2,00, p = 0,03) en el riesgo de MACE (Tabla 1<\/strong>).<\/p>\n Por el contrario, no hubo asociaci\u00f3n entre el colesterol LDL basal ni el colesterol HDL basal y la enfermedad cardiovascular incidente.<\/p>\n En los pacientes con niveles de C-LDL >100\u00a0mg\/dl o \u2264100\u00a0mg\/dl, el colesterol remanente basal elevado (percentil \u226575 o ~30\u00a0mg\/dl o 0,78\u00a0mmol\/l) se asoci\u00f3 con un mayor riesgo de MACE en comparaci\u00f3n con los participantes con niveles m\u00e1s bajos de colesterol remanente.\u00a0<\/p>\n Tabla 1. Asociaci\u00f3n de los niveles basales de l\u00edpidos con los MACE en PREDIMED<\/strong><\/p>\n L\u00edpidos<\/strong><\/p>\n<\/td>\n Cociente de riesgos (IC 95\u00a0%)<\/strong><\/p>\n<\/td>\n Valor de p<\/em><\/strong><\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n <\/p>\n<\/td>\n Por aumento de 5\u00a0mg\/dl<\/p>\n<\/td>\n <\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n C-HDL<\/p>\n<\/td>\n 0,97 (0,91-1,04)<\/p>\n<\/td>\n 0,43<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n <\/p>\n<\/td>\n Por aumento de 10\u00a0mg\/dl<\/p>\n<\/td>\n <\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n C-LDL<\/p>\n<\/td>\n 1,01 (0,97-1,07)<\/p>\n<\/td>\n 0,58<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n Colesterol no HDL<\/p>\n<\/td>\n 1,05 (1,01-1,10)<\/p>\n<\/td>\n 0,026<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n TG<\/p>\n<\/td>\n 1,04 (1,02-1,06)<\/p>\n<\/td>\n <0,001<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n Colesterol remanente<\/p>\n<\/td>\n 1,21 (1,03-1,33)<\/p>\n<\/td>\n <0,001<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n COMENTARIO<\/strong><\/p>\n En este an\u00e1lisis del estudio PREDIMED, en individuos de alto riesgo sin enfermedad cardiovascular cl\u00ednica, se observ\u00f3 una asociaci\u00f3n entre los aumentos de TG, colesterol remanente y colesterol no HDL con el riesgo de enfermedad cardiovascular. Resulta notable que en los individuos con riesgo elevado de evento cardiovascular independientemente de los niveles de C-LDL, se observaran valores basales de colesterol remanente \u226530\u00a0mg\/dl, equivalente al percentil 75 de la cohorte. Adem\u00e1s, la presencia de dislipidemia aterog\u00e9nica, definida en este informe como TG >150\u00a0mg\/dl y C-HDL <40\u00a0mg\/dl en hombres y <50\u00a0mg\/dl en mujeres, se asoci\u00f3 con un aumento del 44\u00a0% en el riesgo de eventos cardiovasculares. Los hallazgos de este an\u00e1lisis cuentan con el respaldo de los resultados obtenidos sobre la aterogenicidad del colesterol remanente en estudios observacionales (2-4), los datos post hoc del estudio \u00abNuevas metas terap\u00e9uticas\u00bb (Treating New Targets) (5) y los resultados del an\u00e1lisis de aleatorizaci\u00f3n mendeliana (6,7). De hecho, en un informe para el que se utiliz\u00f3 un dise\u00f1o de aleatorizaci\u00f3n mendeliana, el aumento del riesgo de cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica asociado con la obesidad fue mediado en parte por los niveles elevados de colesterol remanente sin ayuno (8).<\/p>\n Estos hallazgos respaldan la contribuci\u00f3n de las lipoprote\u00ednas ricas en TG y sus remanentes (identificados por el colesterol remanente) al riesgo cardiovascular, y reservan un rol insignificante para el C-LDL. Sin embargo, estos resultados deben interpretarse con cautela, dado que solo se informaron 263\u00a0eventos cardiovasculares durante el per\u00edodo de seguimiento de 4,8\u00a0a\u00f1os. La naturaleza observacional de este estudio no permite llegar a conclusiones contundentes sobre la causalidad del colesterol remanente en la enfermedad cardiovascular. Adem\u00e1s, dado que se realiz\u00f3 un c\u00e1lculo y no una medici\u00f3n directa del colesterol remanente, podr\u00edan haberse sobrestimado los valores informados y, por lo tanto, derivar en un sesgo en los resultados del estudio. Por \u00faltimo, la causalidad del C-LDL en la enfermedad cardiovascular se establece actualmente a partir de informaci\u00f3n exhaustiva y, por lo tanto, el C-LDL sigue siendo el objetivo lip\u00eddico primario, como se confirma en las gu\u00edas de tratamiento (9,10).<\/p>\n<\/div>\n 1. Estruch R, Ros E, Salas-Salvad\u00f3 J, Covas MI, et al. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet supplemented with extra-virgin olive oil or nuts. N Engl J Med 2018; 378:e34.<\/p>\n 2. Varbo A, Benn M, Tybj\u00e6rg-Hansen A, et al. Remnant cholesterol as a causal risk factor for ischemic heart disease. J Am Coll Cardiol 2013;61:427-36.<\/p>\n 3. Varbo A, Nordestgaard BG. Remnant cholesterol and risk of ischemic stroke in 112,512 individuals from the general population. Ann Neurol 2019;85:550-9.<\/p>\n 4. Varbo A, Freiberg JJ, Nordestgaard BG. Remnant cholesterol and myocardial infarction in normal weight, overweight, and obese individuals from the Copenhagen General Population Study. Clin Chem 2018;64:219-30.<\/p>\n 5. Vallejo-Vaz AJ, Fayyad R, Boekholdt SM, et al. Triglyceride-rich lipoprotein cholesterol and risk of cardiovascular events among patients receiving statin therapy in the TNT Trial. Circulation 2018;138:770-81.<\/p>\n 6. Varbo A, Benn M, Tybj\u00e6rg-Hansen A, et al. Remnant cholesterol as a causal risk factor for ischemic heart disease. J Am Coll Cardiol 2013;61:427-36.<\/p>\n 7. Holmes MV, Asselbergs FW, Palmer TM, et al. Mendelian randomization of blood lipids for coronary heart disease. Eur Heart J 2015;36:539-50.<\/p>\n 8. Varbo A, Benn M, Smith GD, et al. Remnant cholesterol, low-density lipoprotein cholesterol, and blood pressure as mediators from obesity to ischemic heart disease. Circ Res 2015;116:665-73.<\/p>\n 9. Ference BA, Ginsberg HN, Graham I, et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Eur Heart J 2017;38:2459-72.<\/p>\n 10. Mach F, Baigent C, Catapano AL, et al. 2019 ESC\/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J 2020;41:111-88.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n [\/et_pb_text][\/et_pb_column][\/et_pb_row][\/et_pb_section]<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" En PREDIMED, se demuestra una asociaci\u00f3n entre el colesterol remanente y la enfermedad cardiovascular incidente 16 de febrero de 2021 En los pacientes de alto riesgo con sobrepeso u obesidad en prevenci\u00f3n primaria, los niveles de triglic\u00e9ridos (TG) y colesterol remanente, pero no de colesterol de lipoprote\u00ednas de baja densidad (C-LDL), se asocian con resultados […]<\/p>\n","protected":false},"author":258497325,"featured_media":0,"parent":0,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"_et_pb_use_builder":"on","_et_pb_old_content":"","_et_gb_content_width":"","footnotes":""},"class_list":["post-252708","page","type-page","status-publish","hentry"],"yoast_head":"\n |