{"id":252664,"date":"2025-01-21T23:01:41","date_gmt":"2025-01-21T22:01:41","guid":{"rendered":"https:\/\/r3i.org\/enfoque-la-lipoproteinaa-elevada-favorece-la-progresion-de-la-placa-vulnerable\/"},"modified":"2025-02-18T16:45:33","modified_gmt":"2025-02-18T15:45:33","slug":"enfoque-la-lipoproteinaa-elevada-favorece-la-progresion-de-la-placa-vulnerable","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/r3i.org\/es\/enfoque-la-lipoproteinaa-elevada-favorece-la-progresion-de-la-placa-vulnerable\/","title":{"rendered":"Enfoque – La lipoprote\u00edna(a) elevada favorece la progresi\u00f3n de la placa vulnerable"},"content":{"rendered":"

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La lipoprote\u00edna (a) elevada estimula la progresi\u00f3n de la placa vulnerable<\/h2>\n

19 de julio de 2022<\/span><\/h5>\n
En los pacientes con arteriopat\u00eda coronaria avanzada, los niveles s\u00e9ricos elevados de lipoprote\u00edna (a) [Lp(a)] se asociaron con una progresi\u00f3n acelerada del n\u00facleo necr\u00f3tico de baja atenuaci\u00f3n de las placas ateroescler\u00f3ticas, seg\u00fan lo evaluado mediante angiograf\u00eda coronaria por tomograf\u00eda computarizada.<\/div>\n
Kaiser Y, Daghem M, Tzolos E, et al. Association of lipoprotein(a) with atherosclerotic plaque progression. J Am Coll Cardiol 2022;79:223\u2013233.<\/em><\/div>\n

RESUMEN DEL ESTUDIO<\/b><\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n
Objetivo:<\/strong><\/td>\nInvestigar si la Lp(a) se asocia con una progresi\u00f3n adversa de la placa.<\/span><\/td>\n<\/tr>\n
Dise\u00f1o del estudio:<\/strong><\/td>\nLos participantes fueron una cohorte del estudio DIAMOND, un ensayo unic\u00e9ntrico, doble ciego, aleatorizado, de grupos paralelos y controlado con placebo. La angiograf\u00eda coronaria por tomograf\u00eda computarizada (CCTA) se realiz\u00f3 al inicio del estudio y a los 12 meses.<\/span><\/td>\n<\/tr>\n
Poblaci\u00f3n del estudio:<\/strong><\/td>\nLa cohorte estuvo conformada por 191 pacientes (edad media 65,9 a\u00f1os, 80 % hombres, 19 % con diabetes mellitus) que padec\u00edan enfermedad arterial coronaria de m\u00faltiples vasos cl\u00ednicamente estable. Los pacientes se clasificaron seg\u00fan tuvieran un nivel s\u00e9rico de Lp(a) alto (\u226570 mg\/dl, n=43) o bajo (<70 mg\/dl, n=148). La mayor\u00eda de los pacientes recib\u00edan estatinas (94,7 %) y todos se encontraban en tratamiento antiplaquetario.<\/span><\/td>\n<\/tr>\n
variable principal del estudio:<\/strong><\/td>\nSe utiliz\u00f3 angiograf\u00eda coronaria por tomograf\u00eda computarizada para evaluar la progresi\u00f3n de la placa total, calcificada, no calcificada, fibroadiposa y de baja atenuaci\u00f3n (n\u00facleo necr\u00f3tico), y el cambio porcentual en el volumen de la placa en el transcurso de 12 meses en cada grupo.<\/span><\/td>\n<\/tr>\n
M\u00e9todos:<\/strong><\/td>\nLa relaci\u00f3n de la Lp(a) con la progresi\u00f3n de la placa se evalu\u00f3 mediante un an\u00e1lisis de regresi\u00f3n lineal de variables m\u00faltiples con ajuste por \u00edndice de masa corporal, puntuaci\u00f3n de segmentos afectados y puntuaci\u00f3n ASSIGN (un \u00edndice de riesgo cardiovascular escoc\u00e9s compuesto por edad, sexo, condici\u00f3n de tabaquismo, presi\u00f3n arterial, colesterol total y de lipoprote\u00ednas de alta densidad [HDL], diabetes, artritis reumatoide e \u00edndice de privaci\u00f3n). La puntuaci\u00f3n de segmentos afectados se calcul\u00f3 como la cantidad total de segmentos de la arteria coronaria que presentaban placa, independientemente del grado de estenosis luminal dentro de cada segmento. Las mediciones de placa (volumen de placa total, calcificada, no calcificada, de baja atenuaci\u00f3n, de baja densidad y fibroadiposa) se realizaron utilizando un software validado (AutoPlaque, versi\u00f3n 2.5). La progresi\u00f3n de la placa se defini\u00f3 como la diferencia en los vol\u00famenes de placa entre la angiograf\u00eda coronaria por tomograf\u00eda computarizada del inicio y la de seguimiento.<\/span><\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

RESULTADOS<\/strong><\/p>\n\n\n<\/tr>\n\n
\n

Al inicio, la mediana (rango) de Lp(a) fue de 100 (82 a 115) mg\/dl en el grupo de Lp(a) alta y de 10 (5 a 24) mg\/dl en el grupo de Lp(a) baja. No se observaron diferencias en el \u00edndice de masa corporal, la condici\u00f3n de tabaquismo, la diabetes mellitus, el colesterol de lipoprote\u00ednas de baja densidad y las concentraciones de creatinina s\u00e9rica entre los grupos de Lp(a) baja y alta. Las puntuaciones de calcio en las arterias coronarias, los vol\u00famenes de placa y la carga de placa fueron similares en cada grupo.<\/p>\n

En conjunto, se repiti\u00f3 la CCTA en 160 pacientes a los 12 meses. En comparaci\u00f3n con los pacientes del grupo de Lp(a) baja, los del grupo de Lp(a) alta tuvieron un mayor aumento en el volumen de placa de atenuaci\u00f3n baja y el volumen de placa fibroadiposa (Tabla 1).<\/p>\n

En el an\u00e1lisis univariable, la Lp(a) se asoci\u00f3 con la progresi\u00f3n del volumen de placa de baja atenuaci\u00f3n (cambio del 11,6 % por cada aumento de 50 mg\/dl en Lp(a), p=0,018), pero no con la progresi\u00f3n del volumen total, calcificado y no calcificado de placa. Esta asociaci\u00f3n persisti\u00f3 en el an\u00e1lisis de regresi\u00f3n de m\u00faltiples variables ajustando el \u00edndice de masa corporal, la escala ASSIGN y la puntuaci\u00f3n de segmentos afectados (cambio del 10,5 % por cada aumento de 50 mg\/dl en la Lp(a), p=0,048). Los resultados fueron similares para la progresi\u00f3n de la placa fibroadiposa (cambio de 7,0 %, p=0,025 en el an\u00e1lisis de variable \u00fanica y cambio de 6,2 %, p=0,053 en el an\u00e1lisis de variables m\u00faltiples).<\/p>\n

 <\/p>\n

Table 1. Cambio en el volumen de la placa evaluado por CCTA desde el inicio hasta los 12 meses.<\/strong> Los datos se presentan en forma de media (desviaci\u00f3n est\u00e1ndar).<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
\n

Cambio en el volumen de la placa<\/p>\n

 <\/p>\n<\/td>\n

\n

Lp(a) alta<\/p>\n

(n=36)<\/p>\n<\/td>\n

\n

Lp(a) baja<\/p>\n

(n=125)<\/p>\n<\/td>\n

\n

Valor de p<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

\n

Valor de p<\/p>\n<\/td>\n

\n

128.2 (330.6)<\/p>\n<\/td>\n

\n

88.5 (312.2)<\/p>\n<\/td>\n

\n

No esp.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

\n

Placa calcificada<\/p>\n<\/td>\n

\n

19.7 (69.7)<\/p>\n<\/td>\n

\n

1.0 (85.7)<\/p>\n<\/td>\n

\n

No esp.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

\n

Placa no calcificada<\/p>\n<\/td>\n

\n

108.5 (319.6)<\/p>\n<\/td>\n

\n

87.5 (288.6)<\/p>\n<\/td>\n

\n

No esp.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

\n

Placa de baja densidad<\/p>\n<\/td>\n

\n

26.2 (88.4)<\/p>\n<\/td>\n

\n

-0.7 (50.1)<\/p>\n<\/td>\n

\n

0.02<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

\n

Placa fibroadiposa<\/p>\n<\/td>\n

\n

55.0 (242.8)<\/p>\n<\/td>\n

\n

-25.0 (157.4)<\/p>\n<\/td>\n

\n

0.02<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/td>\n<\/tr>\n

<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n\n\n\n
Conclusi\u00f3nes del autor:<\/strong><\/td>\nEn los pacientes con arteriopat\u00eda coronaria estable avanzada, la Lp(a) se asocia con una progresi\u00f3n acelerada de la placa coronaria de baja atenuaci\u00f3n (n\u00facleo necr\u00f3tico). Esto puede explicar la asociaci\u00f3n entre la Lp(a) y el elevado riesgo residual de infarto de miocardio, lo que respalda la Lp(a) como objetivo de tratamiento en la aterosclerosis.<\/span><\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n
\n

COMENTARIO<\/strong><\/p>\n

Los estudios epidemiol\u00f3gicos y gen\u00e9ticos corroboran que la Lp(a) es un factor de riesgo independiente para la enfermedad cardiovascular ateroscler\u00f3tica (1). En los pacientes con s\u00edndrome coronario agudo que reciben tratamiento con estatinas, la concentraci\u00f3n elevada de Lp(a) se asoci\u00f3 con resultados cardiovasculares adversos, lo que llev\u00f3 a considerarla como un posible biomarcador de riesgo vascular residual (2-4). Sin embargo, los mecanismos por los cuales la Lp(a) promueve la aterog\u00e9nesis no est\u00e1n del todo claros.<\/span><\/p>\n

En este estudio, se utiliz\u00f3 la CCTA para evaluar los cambios en la morfolog\u00eda de la placa y realizar un seguimiento de la progresi\u00f3n de la aterosclerosis. Esta teor\u00eda est\u00e1 respaldada por estudios previos que han demostrado una fuerte asociaci\u00f3n entre la composici\u00f3n de la placa, en particular la placa de baja atenuaci\u00f3n, y los eventos cardiovasculares (5). En el estudio, se demostr\u00f3 por primera vez que existe una asociaci\u00f3n independiente entre la concentraci\u00f3n de Lp(a) y la morfolog\u00eda y el volumen de la placa en pacientes con enfermedad en m\u00faltiples vasos. La concentraci\u00f3n elevada de Lp(a) se asoci\u00f3 con la progresi\u00f3n del volumen de placa de baja atenuaci\u00f3n, pero no con otros fenotipos de placa m\u00e1s estables. Este fenotipo adverso de placa, caracterizado por un gran n\u00facleo necr\u00f3tico, inflamaci\u00f3n, microcalcificaci\u00f3n y una c\u00e1psula fibrosa delgada, presenta un mayor riesgo de ruptura de la placa. Estos hallazgos arrojan luz sobre los posibles mecanismos por los cuales la concentraci\u00f3n elevada de Lp(a) promueve el riesgo cardiovascular. Adem\u00e1s, la similitud en la progresi\u00f3n del volumen total de placa o los subtipos de placa m\u00e1s estables entre los grupos con concentraci\u00f3n alta o baja de Lp(a) sugiere que la acumulaci\u00f3n de part\u00edculas de Lp(a) dentro de la placa es menos relevante.<\/span><\/p>\n

Los autores reconocen la falta de heterogeneidad en la poblaci\u00f3n de pacientes (predominantemente pacientes varones cauc\u00e1sicos) y el dise\u00f1o unic\u00e9ntrico del estudio. A pesar de estas limitaciones, los resultados del estudio son un punto de partida para evaluar si la reducci\u00f3n de la concentraci\u00f3n de Lp(a) disminuye la progresi\u00f3n de la placa de baja atenuaci\u00f3n y previene los episodios isqu\u00e9micos en grandes ensayos aleatorizados.<\/span><\/p>\n<\/div>\n\n\n\n\n
Referencias<\/strong><\/td>\n1. Reyes-Soffer G, Ginsberg HN, Berglund L, et al. Lipoprotein(a): A Genetically Determined, Causal, and Prevalent Risk Factor for Atherosclerotic Cardiovascular Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2022 Jan;42(1):e48-e60.<\/span>
2. Takahashi D, Wada H, Ogita M, et al. Impact of lipoprotein(a) as a residual risk factor in long-term cardiovascular outcomes in patients with acute coronary syndrome treated with statins. Am J Cardiol 2022;168:11-16.<\/span>
3. Schwartz GG, Ballantyne CM, Barter PJ, et al. Association of lipoprotein(a) with risk of recurrent ischemic events following acute coronary syndrome: analysis of the dal-Outcomes randomized clinical trial. JAMA Cardiol 2018;3:164-168.<\/span>
4. Shah NP, Pajidipati NJ, McGarrah RW, et al. Lipoprotein (a): an update on a marker of residual risk and associated clinical manifestations. Am J Cardiol 2020;126:94\u2013102.<\/span>
5. Williams MC, Moss AJ, Dweck M, et al. Coronary artery plaque characteristics associated with adverse outcomes in the SCOT-HEART study. J Am Coll Cardiol 2019;73:291\u2013301.<\/span><\/td>\n<\/tr>\n
Palabras claves<\/strong><\/td>\nriesgo residual; lipoprote\u00edna(a); objetivo del tratamiento; progresi\u00f3n de la aterosclerosis; composici\u00f3n de la placa<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

 <\/p>\n

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